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系统性红斑狼疮患者的护理

系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus，SLE)是一种

累及全身多系统、多器官的慢性自身免疫性疾病，血清中具有以抗核

抗体为代表的多种自身抗体。病程迁延，病情缓解和急性发作交替发

生，临床主要表现为皮肤、关节、内脏等器官的损害。我国的患病率

为1/1000，女性多见，尤其是20～40岁的育龄女性占90%～95%。

一、病因和发病机制

1.病因病因不明，可能与下列因素有关。①遗传：SLE的发病

有家族聚集倾向，SLE患者第1代亲属中，SLE的患病率8倍于无SLE

的家庭。②环境因素：日光、感染、某些化学药品(肼屈嗪、苯妥英

钠、普鲁卡因胺、异烟肼、青霉胺、磺胺类药物等)、某些食物(如芹

菜、无花果、蘑菇、苜蓿)及烟熏食物等，可诱发SLE。③性激素：

女性患病率明显高于男性，在更年期前阶段为9∶1、儿童及老人为3∶

1。

2.发病机制至今尚未清楚，可能是在各种外来抗原(病原体、

药物等)的作用下，引起人体B细胞活化，易感者因免疫耐受性减弱，

B细胞通过交叉反应与模拟外来抗原的自身抗原相结合，紫外线照射

使皮肤上皮细胞出现凋亡，新抗原暴露而成为自身抗原，并将抗原递

呈给T细胞使之活化，在T细胞活化刺激下，B细胞得以产生大量不

同类型的自身抗体，造成大量组织损伤。致病性自身抗体有抗双链

DNA抗体(与肾组织直接结合导致损伤)、抗血小板抗体(破坏血小板

致血小板减少)、抗红细胞抗体(破坏红细胞引起溶血性贫血)、抗SSS

抗体(引起新生儿心脏传导阻滞)、抗磷脂抗体(引起抗磷脂抗体综合

征)等。同时致病性免疫复合物增多，沉积在组织造成组织损伤，而

T细胞和NK细胞功能失调可导致新抗原不断出现，使自身免疫持续

存在。

3.病理主要病理变化是炎症反应和血管异常，可出现在身体任

何器官，导致局部组织缺血和功能障碍。特征性组织病理改变有如下

两种。①苏木紫小体：细胞核受抗体作用变性为嗜酸性团块。②“洋

葱皮样”病变，即小动脉周围有显著的向心性纤维增生。

二、护理评估

(一)健康史

评估家族中有无SLE患者，询问有无特殊药物服用史(如肼苯达

嗪、普鲁卡因胺等)、光过敏及食物过敏史，了解育龄妇女发病与妊

娠、分娩的关系，以及发病前有无感染、紫外线照射、摄入含补骨脂

素食物等诱发因素。

(二)临床表现

多数隐匿起病，临床表现复杂多变，部分患者长期处于稳定的亚

临床状态或表现为轻症，仅侵犯1～2个器官，但大部分患者的病情

由轻渐重，少数可突然由轻症转为重症。阳光照射、感染、妊娠、分

娩、药物等为常见诱发因素。

1.全身症状活动期患者大多有全身症状，约90%患者在病程中

出现各种热型的发热，以低、中度发热多见，尚有疲倦、乏力、体重

下降等。

2.皮肤黏膜80%患者在病程中出现皮肤损害，常见于皮肤暴露

部位，呈对称性，最具特征性的皮疹是双面颊和鼻梁并呈蝶形红斑(图

7-2)，为不规则水肿性红斑，病情缓解时，红斑可消退，并留有棕黑

色色素沉着。也可表现为颊部丘疹，盘状红斑，指掌部或甲周红斑，

指端出血，面部及躯干皮疹，以及皮下结节、口腔溃疡、脱发、雷诺

现象等。40％的患者日晒后出现光过敏，甚至诱发SLE的急性发作。

图7-2蝶形红斑

3.关节与肌肉80%患者有关节受累，主要表现为关节痛，关节

红肿者少见。常见近端指间关节及腕、足部、膝、踝等关节，呈对称

性分布，而肘及髋关节较少受累。部分患者出现肌痛和肌无力。

4.内脏损害：

(1)肾几乎所有患者的肾组织都有病理变化，有临床表现的约

占75%，狼疮肾炎以慢性肾炎和肾病综合征最常见。早期，常见表现

为蛋白尿、不同程度水肿和血尿、管型尿；后期，逐渐发展为肾性高

血压、肾功能不全；大部分患者经合理治疗后肾损害症状可消失或缓

解，少数可发展成肾衰竭，尿毒症是SLE的主要死亡原因。

(2)心血管30%患者有心血管表现，以心包炎最常见，10%患者

有心肌损害，表现为气促、心前区不适、心律失常等，严重者可发生

心力衰竭导致死亡。其他可发生疣状心内膜炎、感染性心内膜炎、心

绞痛，甚至急性心肌梗死。

(3)肺35%患者有胸水，10%患者可发生狼疮肺炎，表现为发热、

干咳、气促