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AD的干预时机与长期治疗获益
易盐
●AD的自然史与治疗现状
●AD的现实治疗目标
●尽早干预、长期治疗带来多重获益
主要内容
●AD的自然史与治疗现状
●AD的现实治疗目标
●尽早干预、长期治疗带来多重获益
主要内容
晚期
进入痴呆期
症状前期痴呆前期痴呆
淀粉样沉积增加:年
正常患者的早期检测
神经推行性病变级联变化,
tau蛋白增加和p-tau蛋白缠结
脑萎缩:痴呆
DelrieuJ,etal.CNSDrugs.2011Mar;25(3):213-26.
AD疾病进展自然史
皮质淀粉样变
突触功能障碍8树突分枝
早期
神经细胞胞体和轴突减少
认知功能
中期
分期
记忆
语言
视空间
执行能力
行为
ADLs
痴呆前期
++
NL
NL
+/-
情感淡漠,
抑郁
NL
轻度
+++
命名障碍
十
十
情感淡漠,
抑郁,神经
症
十
中度
++++
理解力下降
++
++
激越,易激惹
++
重度
++++
失语症
十+十
十+十
激越,易激惹
+++
AD表现随疾病进程而进展
NL=正常;+→++++损伤加重
·痴呆诊断后的中位生存期为3.2-6.6年
·AD患者的预期平均寿命为3-10年
·起病年龄(初始出现症状)是预期寿命最主要的预测因子,60-70岁起病的诊断后生存时间可以达到7-10年,而在90岁起病的AD诊断后中位生存期则少于3年
ToddS,etal.IntJGeriatrPsychiatry.2013Nov;28(11):1109-24.ZanettiO,etal.ArchGerontolGeriatr.2009Suppl.1:237-243
AD患者的生存时间
AD诊断后的生存期
年龄(岁)年龄(岁)
注:圆圈中的数字代表不同的研究
lentileL,etal.JAlzheimersDis.2013Jan1;36(2):303-9.
·回顾性研究,290例死亡病例
·该回顾性研究和另8项生存期分析表明:男性与女性AD患者的生存期均随诊断时年龄的增长而呈显著性减低
诊断后的预期寿命
诊断后的预期寿命
AD高风险人群的生存率更低
0.75
生存概率
0.50
0.25
低风险
高风险0
0
2
3
4
5
·5年生存期分析结果显示:
o男性、诊断时年龄和ADL受限制的数目为5年死亡独立预测因素;
o高风险AD患者的生存率低于低风险患者
1.00
随访时间(年)
根据Youden指数分为高死亡风险组和低死亡风险组
高风险人群:Youden指数临界值以上
低风险人群:Youden指数临界值以下
DelvaF,etal.Neuroepidemiology.2013;41(1):20-8.
●预防策略
●症状性治疗
●改变疾病进程的治疗
●抗淀粉样蛋白
●Tau蛋白相关
●神经保护
●神经修复治疗(Neurorestoration)
AD的预防和治疗策略
IVig
抗Aβ多克隆抗体
√-显著ADAS-cogCGIC终点
终点达到失败
Dimebon(latrepirdine)
改善线粒体功能
√-5项显著终点
终点达到失败
Bapineuzumab[+!]
抗Aβ单克隆抗体
x-主要终点丢失
终点达到失败
Semagacestat
γ内分泌酶抑制剂
-主要终点丢失
x-失败;放弃
PFRAGE抑制剂
继续
ACC-001
活化Aβ疫苗
继续
Rember
Tau聚集抑制剂
*-主要终点丢失
?
Tarenflurbil
y分泌酶调节剂
某-主要终点丢失
*-失败;放弃
Tramiprosate
直接结合Aβ预防Aβ聚集
-主要终点丢失
*-失败;放弃
罗格列酮
Ppary激动剂
-主要终点丢失
x-失败;放弃
Phenserine
AChEI抗淀粉
样蛋白
x-主要终点丢失
x-失败;放弃
Sirrocco
烟碱激动剂
*-主要终点丢失
终止
AChEIs胆碱脂酶抑制剂
√
√
易倍申
NMDA受体拮抗剂
√
√
研发药物
获准药物
10
●AD的自然史与治疗现状
●AD的现实治疗目标
●尽早干预、长期治疗带来多重获益
主要内容
AD新型药物的研发困境重重,那么现有药物的治疗状况如何?AD的治疗目标与现状
现有治疗选择下AD的治疗目标
●改善临床症
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