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肺原性心脏病3肺原性心脏病33、超声心动图检查：右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径≥20mm），右心室前壁的厚度≥5mm，左、右心室内径的比值（＜2），右肺动脉内径≥18mm,肺动脉干≥20mm，右心房增大（内径≥25mm）等指标，以诊断肺心病。?肺原性心脏病34、血气分析：肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，即PaO2＜8.0kPa(60mmHg)、PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)表示有呼吸衰竭。?肺原性心脏病35、血液检查：RBC、Hb升高，血液黏粘度增加，合并感染时WBC增高，血清钾、钠、氯、钙、镁异常。肺原性心脏病36、痰细菌学检查：明确病原体，选择有效抗生素。肺原性心脏病3诊断肺原性心脏病3诊断右心室增大或右心功能不全有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿等，结合心电图、X线表现，可以作出诊断。肺原性心脏病3鉴别诊断1、冠心病（有典型心绞痛、心梗、EKG表现）2、风湿性心瓣膜病?3、原发性心肌病（全心大）??*肺原性心脏病3肺源性心脏病

肺原性心脏病3肺源性心脏病是指由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起右心室结构和功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。肺原性心脏病3慢性肺源性心脏病肺原性心脏病3定义是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。肺原性心脏病3患病率及其影响因素1.气象因素2.年龄因素3.性别4.吸烟5.理化因素6.职业7.过敏因素8.社会经济因素肺原性心脏病3病因一）以影响肺泡及气道为主的疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占80％－90％1.慢性支气管炎4.支气管扩张2.阻塞性肺气肿5.肺结核3.支气管哮喘6.尘肺肺原性心脏病3二）以胸廓运动障碍为主的疾病1.胸廓成形术后胸膜纤维化2.类风湿性脊柱炎3.广泛胸膜粘连4.胸廓和脊柱畸形5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等肺原性心脏病3三）以肺血管病变为主的疾病1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺动脉高压.2.肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广泛性肺血管栓塞.肺原性心脏病3发病机制和病理

肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，体液因子和肺血管的变化，肺血管阻力增加，血管结构重塑，产生肺动脉高压。1、肺动脉高压的形成2、心脏病变和心力衰竭?3、其他重要器官的损害?肺原性心脏病3肺动脉高压的形成1、肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。肺原性心脏病3‘缺氧有体液因素和直接因素。特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。缺氧时收缩血管的活性物质还有5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强。PaCO2升高时，氢离子产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。肺原性心脏病3肺动脉高压的形成2、肺血管阻力增加的解剖学因素?（1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。（2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺原性心脏病3肺动脉高压的形成（3）肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损（4）肺血管收缩与肺血管的重构。肺原性心脏病3肺动脉高压的形成3、血容量增多和血液