结构性心脏心力衰竭诊治现状.ppt

辅助检查：心电图X线检查UCG心导管第53页,共62页，星期六，2024年，5月治疗：内科：①预防感染性心内膜炎；②定期复查：每6～12个月复查一次包括UCG；③一挨房颤发生病情急转直下，预防治疗心律失常；④心绞痛慎重用硝酸酯类，尽量避免用β受体阻断剂；⑤心衰明显限制钠盐摄入，可小心应用洋地黄类药物和利尿药。过度利尿可因低血容量致左心室舒张末压降低和心排血量减少，发生直立性低血压。第54页,共62页，星期六，2024年，5月外科治疗：重度狭窄（平均跨瓣压差＞50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征；无症状的重度狭窄患者，如伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术；严重左心衰、高龄、合并主动脉瓣关闭不全或冠心病，增加手术和术后晚期死亡风险，但不是手术禁忌证。第55页,共62页，星期六，2024年，5月预后：出现症状后的平均寿命仅3年左右（左心衰竭＜2年，出现晕厥后为3年，心绞痛为5年）；死亡原因为左心衰竭（70%）、猝死（15%）和感染性心内膜炎（5%）。第56页,共62页，星期六，2024年，5月急性主动脉瓣关闭不全与心衰：病因和病理：感染性心内膜炎；主动脉夹层；创伤；手术并发症；其它：粘液样变性、先天性二叶主动脉瓣、风湿性、类风湿性、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎和白塞综合征、梅毒性等第57页,共62页，星期六，2024年，5月病理生理：急性主动脉关闭不全—左室容量负荷↑--LVEDP↑--左房回流障碍—左房压↑--PV压、PCWP↑--心衰；第58页,共62页，星期六，2024年，5月临床表现：急性左心衰；低心输出量的表现；胸痛；病因的相关表现：（感染性心内膜炎患者可有发热、皮肤瘀点、紫癜、体循环栓塞等表现。主动脉夹层患者可有胸背疼痛的表现）。第59页,共62页，星期六，2024年，5月内科治疗：急性左心衰抢救与上述急性二漏雷同；β受体阻断剂和主动脉内球囊反博，均可增加主动脉瓣返流，因而禁忌使用。然而，主动脉夹层者例外，在血流动力学稳定时，应积极地尽早应用β受体阻断剂，如果单独使用血管扩张剂而不合用β受体阻断剂，可能提高主动脉内的剪切力，加重主动脉夹层。第60页,共62页，星期六，2024年，5月外科治疗：急性重度主动脉瓣关闭不全，外科手术治疗（人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术）为根本治疗措施，应尽早进行。若不及时手术治疗，死亡率很高，主要的死因为心力衰竭。第61页,共62页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第62页,共62页，星期六，2024年，5月*左向右分流的先天心性心脏病常见的包括VSD、ASD、PDA、部分性肺静脉异位联结、乏氏窦瘤破裂入右室、主-肺动脉隔缺损、冠状动静脉瘘等。因大量动脉血流入静脉、前负荷增加引起心衰。心肌肥厚，细胞排紊乱，心肌收缩力减弱→心衰。该类疾病因肺血流量增多易患肺炎而加重了心衰。左向右分流并发肺动脉高压：（1）阻力型：肺中、小动脉血管中层增厚，阻力增高，肺动脉压高压发生，治疗后肺动脉压不易下降；（2）动力型：由于大量血液分流入肺循环，治疗后肺动脉压能降至正常。**主要为心室流出道梗阻型先天性心脏病，包括主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄。主动脉瓣狭窄包括瓣上型、瓣膜型、瓣下型、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS）；肺动脉瓣狭窄包括漏斗部狭窄、肺动脉瓣狭窄、外周肺动脉瓣狭窄（也包括原发肺高压）。由于心室后负荷增加、心肌肥厚，先舒张功能不全，后收缩功能不全。**一般认为法洛四联症并不引起左心衰，但如肺窄不严重，室缺较大，双向分流，仍可发生心衰，机制同等于左向右分流。此外，长期紫绀，心肌缺氧纤维化，心肌收缩力减弱也是心衰基础。**由原来肺窄、肺循环缺血→侧支环如支气管动脉扩张、由主动脉-肺动脉之间的无名小动脉扩张。术后肺动脉狭窄解除，大量血流通过开放的沟通支流入肺循环，左心负荷突然加重。**心动过速:当婴儿心率超过180次/分，或稍大儿童超过160次/分时,通常提示有心力衰竭。但应与室上速等相鉴别。奔马律：如果有一个提示奔马律的非常明显的S3,心力衰竭即可能存在，尤其在儿童。呼吸加快和呼吸困难：是心衰的共同表现，心衰时婴儿呼吸60次/分，儿童常40次/分，但应与肺部感染等鉴别。**心脏扩大：心衰时常可心脏扩大，但心脏扩大却不一定都有心衰。有心衰而心脏较小的唯一情况是当肺静脉回流受阻时。肝脏增大：是右心衰存在有价值的体征，尤其是肝脏进行性增大，心力衰竭很可能存在的。咳嗽：持续性的刺激性咳嗽常见于先心病并左心衰。多汗：出大汗是儿茶酚胺产生过多，代谢率增高和周围血流减少。研究证明，