急性主动脉综合征课件.pptVIP

急性主动脉综合征1编辑版pppt

AAS的定义急性主动脉综合征（acuteaorticsyndromeAAS）又称为急性胸痛综合征（acutechestpainsyndrome）,它是根据主动脉病理学研究现状所提出的一种新的心血管病综合征。AAS包括一组有相似临床症状的异质性疾病：★典型的主动脉夹层分离（aorticdissection,AD）★主动脉壁内血肿(intramuralaortichematoma,IMH)★穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetratingatheroscleroticaorticulcer,PAU)2编辑版pppt

AAS的临床表现AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到重度高血压为AAS的重要易患因素之一。AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛”，其胸痛特点为疼痛剧烈，发病急骤，呈撕裂样、撕扯样或刀刺样，疼痛可沿着病变的走向逐步向其他部位转移。AAS均可根据Stanford分类区分为两种：★A型为病变累及升主动脉，又称近端病变★B型为病变仅累及降主动脉，又称远端病变3编辑版pppt

AAS的转归ADIMHPAU4编辑版pppt

AD的病理生理基础病理改变为动脉中层胶原及弹性纤维受累的中层退行性病变，年龄增长和高血压可能是最重要的两个因素。囊性中层退行性病变是数种遗传性结缔组织缺陷的内在特点，最突出的是Marfan综合征和Ehlers-Danlos综合征。AD始于主动脉内膜撕裂，血流穿透病变中层，主动脉壁分离层之间被血流充盈成为假腔，剪切力可能导致内膜片进一步撕裂，为假腔内的血流提供出口或额外的进口。有继发破口的夹层比盲袋样夹层不易发生主动脉破裂。5编辑版pppt

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AD的病理生理★急性主动脉夹层中，可见主动脉壁有大量的炎细胞浸润，主动脉壁出现严重的炎症反应，夹层腔内多见有血栓形成★慢性主动脉夹层中，主动脉壁中层坏死区被吸收，纤维瘢痕增生，新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔的表面，夹层腔内多见有机化的血栓，少数小的假腔完全被机化的血栓所闭塞，即通常所谓的“自愈”。7编辑版pppt

AD的病理生理在主动脉夹层的病理概念中，有三对六类基本问题是必须认真研究的：★夹层的累及部位和夹层的破裂口部位；★假腔的病理改变和真腔的病理改变；★器官的缺血和夹层的出血。8编辑版pppt

AD的病理生理夹层的累及部位和夹层的破裂口部位：大部分主动脉夹层是起源于升主动脉，起源于胸降主动脉次之，起源于腹降主动脉最少。9编辑版pppt

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AD的病理生理夹层假腔的病理改变:夹层一旦形成，即有血流自原发破裂口进入假腔。在假腔迅速产生扩展，并有远端继发破裂口形成时，进入假腔的血流可构成连续流动，即构成夹层真腔和假腔的双腔血流通道。当夹层假腔成为血流通道时，由于假腔的外壁仅由主动脉中膜的外三分之二和主动脉的外膜组成，因此在主动脉高压血流的压力作用下，可形成主动脉夹层的瘤样扩展，即形成主动脉夹层动脉瘤。瘤样改变可不断发展，最终发生出血和破裂。11编辑版pppt

AD的病理生理夹层假腔的病理改变:在夹层已有扩展的情况下，假腔内血栓形成多见于夹层存在有逆血流方向的撕裂。由于逆血流方向的撕裂是迎向压力更高的近心端血流，因此逆向撕裂时夹层在近心端极少形成继发破裂口，而只是在夹层的近心端形成一盲端。在盲端的血流速度减慢，往往有血栓形成。假腔内的血栓不能阻止夹层的瘤样扩展和发生破裂的危险。无论假腔内是有血流还是有血栓，只要有假腔的瘤样扩张，就有破裂的可能。因此，在评估夹层假腔的危险性时，主要的指标是瘤径的大小。12编辑版pppt

AD的病理生理夹层真腔的病理改变:表现为真腔受到假腔的压迫而导致管径减小，严重时可直接导致由真腔供血的器官发生缺血。13编辑版pppt

鉴别AD的真假腔

真腔??假腔

口径??常小于假腔?常大于真腔

搏动时相?收缩期扩张收缩期压缩

血流方向?收缩期正向血流?收缩期正向血流减少或逆向流

位置常位于主动脉弓内圈?常位于主动脉弓外圈

血流速度??多数正常??常减慢

附壁血栓??少见??