弥漫性血管内凝血.pptVIP

弥漫性血管内凝血泉州儿童医院NICU曾建军定义严重原发病基础上，促凝因素导致微血管内广泛凝血，并继发纤溶——获得性全身性血栓-出血综合征非独立疾病，是病理过程常呈时相性变化病因感染性疾病（29%）G-细菌感染性败血症G+细菌感染性败血症病毒血症、立克次体、原虫、真菌、螺旋体感染恶性肿瘤与白血病（28.3%）以AML（M3）最多见手术与创伤（12.7%）产科疾病（8.6%）其他（21.4%）发病机理血管内凝血的发生组织因子大量表达与入血血管内皮细胞广泛受损致凝物质入血大量血小板与血细胞破坏继发性纤溶的发生刺激血管内皮细胞释放Pg激活剂血管内皮释放Pg激活剂血管内凝血同时继发纤溶DIC原发病、受损组织…DIC发展的动态过程原发病使凝血因子和血小板处于动员与轻度消耗状态,常纤溶受抑----血液易凝，DIC前期进入DIC,尽管纤溶与凝血系统同时启动:凝血快,纤溶慢----血管内凝血为主:凝亢期血管内凝血仍进行，但继发纤溶越来越显著----血管内凝血与纤溶并存：凝溶期凝血因子与血小板过分减少---血管内凝血过程逐渐减少,纤溶仍在----纤溶减弱，凝衰期DIC发生发展的影响因素引起DIC动因的性质与数量单核-巨噬细胞系统功能状态纤溶系统活性血液流变学改变血液止血机制成分改变血管床与血流动力学肝脏和骨髓的功能状态DIC的类型从病理生理学代偿型临表较轻，消耗与补偿平衡：Pt、Fg、FV、FVIII正常，FDP（+）失代偿型临表较重，消耗：Pt、Fg、FV、FVIII减少，FDP（+）过代偿型常无明显临床表现，补偿过盛：Pt、Fg、FV、FVIII增多，FDP（+）从临床急性型：61%数小时–1-2天:促凝物质短时间大量入血，致凝＞＞代偿--严重症状亚急性型：19%数天—数周：促凝物质较慢入血，致凝部分被代偿慢性型：20%数月—数年：促凝物质不强入血，代偿＞＞致凝--出血轻，器官功能障碍临床表现原发病DIC的临床表现取决于类型，急性型突出出血时期、突然，广泛，不能解释，以皮肤粘膜多，颅内出血致死Pt↓/凝血因子↓（消耗、被Pg水解、肝功不全）/后期FDP的强大抗凝作用/血管内皮的损伤引起与（或）加重休克激肽与激活的补体成分/PAF/凝血与纤溶产物出现微血栓可出现于各个器官，以肾、肺、肾上腺、皮肤常见症状取决于受累程度及部位程度决定于机体纤溶状态/堵塞程度/持续时间血管内溶血10-20%实验室检查凝血系统与抗凝系统的检查反映凝血过程启动的实验：TF、FVII反映凝血过程激活的实验：FIXFX激活肽、F1+2反映凝血酶作用的实验：FPA、FPB、纤维蛋白原单体、TAT、PCP反映凝血因子减少的实验：CT、APTT、PT、FVIII、FV、Fg反映抗凝物质变化的实验：AT-III、HC-II、PC、PS、TFPI血小板检查血小板的数量与形态血小板功能与出血时间血小板活化率：GMP140血小板释放产物：B-TG、PF4、TXB2纤溶系统的检查反映纤溶酶作用的实验：血块溶解实验、FDP、D-dimer反映纤溶成分的实验：Pg、a2-AP血管内溶血的检查其他急性DIC各期的主要实验室检查DIC的诊断引起DIC的原发病DIC的临床表现DIC的实验室依据※由于DIC的病理改变复杂，目前实验室检查多缺乏特异性，因此DIC的诊断应是：多指标同步检测、综合判断、连续观察→明确诊断临床表现与分期早期：血液处于高凝状态，微循环内有广泛的微血栓形成——休克、急性肾功能障碍、肢端紫绀中期：凝血与纤溶并存，大量血小板和凝血因子消耗——出血、溶血、多个器官功能障碍后期：继发纤溶活跃，血液凝固性减低——广泛出血，多器官功能衰竭DIC的诊断标准临床表现存在易于引起DIC的基础疾病有以下两项以上的临床表现多发性出血倾向不易以原发病解释的微循环衰竭或休克多发性微血栓症状、体征：如皮肤、