肝脏非肿瘤性动静脉分流.ppt

关于肝脏非肿瘤性动静脉分流发病机制Mechanisms病变转归FateCT、MR影像特征ImagingFeatures鉴别诊断思路StrategyOfDifferentialDiagnosis第2页,共31页，星期六，2024年，5月一、发病机制Mechanisms肝内非肿瘤性动静脉分流（arterioportalshunts，APS）肝脏一过性异常强化（transienthepaticenhancementdifferences，THED）第3页,共31页，星期六，2024年，5月外在因素Extrinsicfactors外伤、肝脏部分切除术、经皮经肝穿刺诊断治疗（乙醇栓塞、射频、经导管动脉化疗栓塞）内在因素Intrinsicfactors原发性APS继发于肝硬化者第4页,共31页，星期六，2024年，5月第5页,共31页，星期六，2024年，5月二、病变转归Fate外因：外伤引起的APS一般数月内会自然消失而无任何并发症.经导管动脉化疗栓塞（TACE）引起的APS随访中影像征象较为复杂（APS周围碘油沉积、炎症、肝实质缺血萎缩等)第6页,共31页，星期六，2024年，5月结束治疗后4-26个月内，几乎所有的APS均自发性消失，肝癌栓塞治疗后1月：平扫动脉期：异常血管样强化栓塞治疗后2月：APS消失第7页,共31页，星期六，2024年，5月APS消失同时伴或不伴肝实质萎缩肝癌栓塞治疗后1月8月后第8页,共31页，星期六，2024年，5月内因:长期随访无变化，但成像时图像采集时间及动脉静脉灌注压力不同，可使每次随访结果有差异F,54y,肝硬化2年后第9页,共31页，星期六，2024年，5月有的APS可以在长期随访中，有时暂时消失，之后又再次出现肝右叶APS3月后4月后第10页,共31页，星期六，2024年，5月因此，作者强调：平衡期未见对比剂“快出”征象时，单凭动脉期异常强化区范围增大并不足以判定其为恶性肿瘤生长，诊断时，务必参考一系列不同时期随访的影像资料，避免对新出现的APS误判。第11页,共31页，星期六，2024年，5月三、CT、MR影像特征ImagingFeaturesCT直观征象：动脉早期，肝实质外周部分门静脉分支对比剂充填，进而因动静脉短路致肝被膜下肝实质呈楔形强化。作者推荐使用多动脉期扫描加多方位图像重建以显示该征象。第12页,共31页，星期六，2024年，5月F,52y,动脉期示肝右叶异常强化结节超声引导下穿刺证实为：乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤第13页,共31页，星期六，2024年，5月7个月后随访，门脉仅少量对比剂充填的动脉期示：第14页,共31页，星期六，2024年，5月晚期结节性肝硬化，大量肝小叶结构重建，APS多趋向于不规则形、位置也由被膜下分布像肝实质中央蔓延，此时与富血供肝癌鉴别重要征象为：门脉期或平衡期APS密度与正常肝实质相同第15页,共31页，星期六，2024年，5月M,67y,肝硬化多年第16页,共31页，星期六，2024年，5月经胆管周围侧枝循环所致的APS表现为肝实质内弥漫分布异常强化区，常见于晚期肝硬化，伴有肝静脉及门脉损伤或血栓形成时，动脉期强化仅见异常灌注区，而无分流血管显示。第17页,共31页，星期六，2024年，5月F,54y,肝硬化多年2年前第18页,共31页，星期六，2024年，5月MR平扫T1、T2未见异常信号，偶尔因肝静脉阻塞致血窦充血，血浆外渗至组织间隙，增加局部组织含水量，T2呈高信号改变。第19页,共31页，星期六，2024年，5月F,52y,肝硬化T1WIT2WI第20页,共31页，星期六，2024年，5月MRI动态增强对非肿瘤性APS显示与CT类似。近年来，随着多期动态强化扫描序列的推出、肝细胞特异性对比剂的诞生以及功能成像的应用，使得MRI在诊断、鉴别及随访APS中体现出众多优于CT的趋势。第21页,共31页，星期六，2024年，5月弥散加权成像肝癌因肿瘤细胞增殖引起病变区弥散受限，非肿瘤性APS则不会引起病变区域弥散受限，因而DWI图像上不会出现高信号。第22页,共31页，星期六，2024年，5月M,48y,肝硬化DWI图b=800s/mm2第23页,共31页，星期六，2024年，5月超顺磁性对比剂（SPIO）SPIO为肝脏网状内皮系统Kupffer细胞所摄取并缩短组织T2时间，增强后图像表现为强化部分呈低信号而无Kupffer细胞的病变则呈相对高信号。肝