传染病学 霍乱.pptx

霍乱;概述

病原学

流行病学

发病机制与病理

临床表现

实验室检查

诊断与鉴别诊断

预后

治疗

预防;【概述】;霍乱疫情;海地自2010年10月暴发霍乱，6年多来累计有80万人感染霍乱，造成9000多人死亡;2009年1月16日云南省玉溪市通海县、华宁县、江川县先后出现霍乱疫情;新加坡霍乱疫情;霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病

国际检疫传染病，我国法定管理传染病种的甲类传染病

典型临床表现为剧烈泻吐大量米泔水样物，并引起严重脱水、酸碱失衡、电解质紊乱，重者可致周围循环衰竭及急性肾功能衰竭;【病原学】;一、形态;二、培养特性;三、抗原结构;四、毒素;五、分类;

O1群霍乱弧菌为霍乱主要致病菌

生物型古典生物性型、埃尔托生物型

血清型稻叶型（AC）、小川型(AB)、彦岛型(ABC)

目前我国以埃尔托生物型、小川型为主;不典型O1群霍乱弧菌

不产生肠毒素，没有致病性

非O1群霍乱弧菌

已从O2编排至O200以上血清型，其中的O139霍乱弧菌具有致病性;O139群;六、抵抗力;【流行病学】;1817年来全球共发生七次世界性大流行

前六次是古典生物型霍乱弧菌引起

第七次是埃尔托型所致

1992年10月始出现O139霍乱，目前主要在亚州流行，有形成第八次世界性流行的趋势;一、传染源;二、传播途径;三、人群易感性;四、流行特征;1995-2005报告的国家数和病例数;;北京市霍乱疫情;【发病机制与病理】;霍乱弧菌;霍乱的所有临床表现和生化异常都是由于肠毒素引起等渗液体的大量丧失造成的

可引起血液浓缩，低血容量性休克，水电解质紊乱，代谢性酸中毒

由于胆汁分泌减少及肠液分泌量大使严重者出现米泔水样排泄物;二、病理变化;【临床表现】;潜伏期1～3天，短者数小时，长者7天

大多突然起病

古典生物型与O139霍乱弧菌引起的症状较重

埃尔托型所致者轻型及无症状者多

;一、典型临床分期;二、临床分型;脱水表现;

中毒型又称“干性霍乱”（暴发型）甚为罕见，起病急骤，不待出现泻吐症状即可因周围循环衰竭而死亡;【实验室检查】;一、血液检查

红细胞和血红蛋白增高，白细胞计数（10～20）×109/L或更高

血清钾、钠、氯和碳酸氢根离子降??，血PH下降，尿素氮增加;可有蛋白、红白细胞及管型，尿比重可增加;外观稀便、稀水样便或米泔水样便

镜下多无红白细胞;四、细菌学检查

悬滴检查（动力试验）

制动试验

如动力试验阳性，制动试验阳性可做出初步诊断。

;;增菌培养用PH8.4的碱性蛋白胨水

分离培养庆大霉素琼脂平皿

粪便或早期培养物镜检革兰染色镜检

PCR检测4小时内可获结果

;五、血清学检查

抗菌抗体于病后3～5天出现，血清滴度在第8～21天达高峰，病后3周开始下降

取病后1～3天及15～20天双份血清如抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义且受疫苗的影响不大

仅适用于流行病学调查;【诊断与鉴别诊断】;诊断标准;诊断标准;本病属毒素介导性腹泻，须与其它病原体引起的急性感染性腹泻相鉴别，如急性菌痢、大肠杆菌性肠炎、空肠弯曲菌肠炎、细菌性食物中毒和病毒性胃肠炎等。这些病常有不洁饮食史或集体发病史;鉴别诊断;【预后】;与感染霍乱弧菌的生物型、临床病情轻重、治疗是否及时正确等有关

年老体弱、婴幼儿及有并发症者预后较差;【治疗】;一、一般处理;二、补液疗法;口服补液法;静脉补液法;三、抗菌治疗;四、对症治疗;五、出院标准;【预防】;一、经常性预防措施;中华人民共和国传染病报告卡

(2014年版)

卡片编号：报卡类别：1、初次报告2、订正报告;二、发生疫情时的紧急措施;三、提高人群免疫力