大动脉粥样硬化性脑梗死的诊治.pptxVIP

大动脉粥样硬化性脑梗死汇报人：医学生文献学习

脑梗死脑梗死（cerebralinfarction）又称缺血性脑卒中，是指各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死是卒中最常见类型，约占70%。定义

脑梗死脑梗死的分型方法多样，可根据发病机制、临床表现、影像学特点进行不同分类。其中最常用的是依据发病机制分类，因为明确脑梗死的病因有助于判断预后、指导治疗及选择个体化的二级预防措施。当前国际广泛使用的是TOAST分型，可将脑梗死按照病因的不同分为5型：分型TOAST分型大动脉粥样硬化型心源性栓塞型小动脉闭塞型其他明确病因型不明原因型最主要的三种病因

脑梗死动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因，但符合TOAST分型标准的大动脉粥样硬化性脑梗死患者并不是很多。在美国43万例首次脑梗死发病研究中，大动脉粥样硬化性脑梗死约占16%。白种人颅内动脉粥样硬化性狭窄较少，近2/3大动脉粥样硬化性脑梗死由颈动脉病变所致。与白种人不同，我国颅内动脉粥样硬化性狭窄较常见，甚至比颈动脉粥样硬化性狭窄还要多见。大动脉粥样硬化性脑梗死

脑梗死【病因与发病机制】1.?根本病因?动脉粥样硬化是本病的根本病因。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的动脉，以动脉分叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。动脉粥样硬化随着年龄增长而加重，高龄、高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟等是其重要的危险因素。大动脉粥样硬化性脑梗死

脑梗死【病因与发病机制】2.?动脉粥样硬化的病理变化?从动脉内中膜增厚，形成粥样硬化斑块，到斑块体积逐渐增大，血管狭窄，甚至闭塞。粥样硬化斑块分为易损斑块（不稳定斑块）和稳定斑块两种类型。其特点为斑块表面溃疡、破裂、血栓形成，斑块内出血、薄纤维帽、大脂质核及严重血管狭窄等。目前认为易损斑块破裂是动脉粥样硬化导致血栓栓塞事件的重要原因。动脉粥样硬化血管内皮损伤及血小板激活并在受损的内皮上黏附和聚集是动脉血栓形成的基础，血流缓慢（尤其是产生涡流时）和血液凝固性增高在血栓形成中也起着重要作用。大动脉粥样硬化性脑梗死

脑梗死【病因与发病机制】3.?发病机制?大动脉粥样硬化性脑梗死有多种发病机制：①原位血栓形成：是大动脉粥样硬化性脑梗死最主要的发病机制。血栓阻塞导致大动脉急性闭塞或严重狭窄，发展相对较慢，其症状常在数小时或数天内不断进展，临床主要表现为大面积脑梗死。②动脉-动脉栓塞：相当常见，为动脉粥样硬化血管壁上的血栓栓子发生脱落，阻塞远端的动脉。脑梗死在主干病变血管的供血区域内，一般梗死灶较小，症状较局限。大动脉粥样硬化性脑梗死

脑梗死【病因与发病机制】3.?发病机制?大动脉粥样硬化性脑梗死有多种发病机制：③低灌注：大动脉粥样硬化导致的严重血管狭窄没有明显改变，但合并低灌注导致血管交界区发生分水岭梗死。④载体动脉病变堵塞穿支动脉：动脉粥样硬化病变或血栓形成累及载体动脉分支开口，导致穿支动脉闭塞发生脑梗死。大动脉粥样硬化性脑梗死

脑梗死【病理】颈内动脉系统脑梗死占80%，椎-基底动脉系统脑梗死占20%。闭塞好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化改变、血栓形成或栓子。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死（即贫血性梗死）。如果闭塞的血管再开通，再灌注的血液可经已损害的血管壁大量渗出，使白色梗死转变成红色梗死（即出血性梗死）。大动脉粥样硬化性脑梗死

脑梗死【病理】脑动脉闭塞的早期，脑组织改变不明显，肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。缺血中心区发生肿胀、软化，灰质、白质分界不清。大面积脑梗死时，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成，镜下可见神经元出现急性缺血性改变（如皱缩、深染及炎细胞浸润等），胶质细胞破坏，神经轴突和髓鞘崩解，小血管坏死，周围有红细胞渗出及组织间液的积聚。在发病后4～5天脑水肿达高峰；7～14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔；3～4周后小的梗死灶可被肉芽组织所取代，形成胶质瘢痕，大的梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。大动脉粥样硬化性脑梗死

脑梗死【病理生理】实验证明，神经细胞在完全缺血、缺氧十几秒后即出现电位变化，20～30秒后大脑皮质的生物电活动消失，30～90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。上述变化是一个复杂的过程，称为缺血性级联反应。到目前为止，缺血性级联反应的很多机制尚未完全阐明，有待于进一步研究。大动脉粥样硬化性脑梗死

脑梗死【病理生理】急性脑