慢性收缩性心衰的治疗建议课件.ppt

慢性收缩性心力衰竭

治疗建议

;慢性收缩性心力衰竭现状;现已明确：导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。

近年来对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多深入的了解。在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮(ALD)，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。

;大量的临床试验已表明：应用正性肌力药物直接刺激心肌收缩，以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一系列治疗措施，在初期都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率增加，某些药物还增加猝死。然而，一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和β－受体阻滞剂，虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显，甚至恶化，但长期应用却能改善心肌的生物学功能，改善临床症状和心功能，左室射血分数（LVEF）增加，提高生活质量，降低死亡和心血管事件的危险性。;5NEW

NEWconception(新概念）

CSHF是不可逆的终末期过程≡＞结构和功能的内源性缺陷-可以有真正的生物学改善。

NEWstrategy（新策略）

短期的血液动力学/药理学措施≡＞长期的、修复性的策略。

NEWfocus（新焦点）

传统的强心、利尿、扩血管药≡＞当代的阻断神经内分泌系---统，阻断心肌重塑。

NEWdrugcombination（新药物联合）

利尿剂、ACEI、β－受体阻滞剂、地高辛、ALD、ARB。

NEWorigintreatstart（新起始治疗点）

LVEF45%，NYHA心功能Ⅰ级患者。;慢性收缩性心力衰竭治疗的转变;本建议遵照循证医学的原则，根据国际上临床试验的结果，并参照最近国际上的心力衰竭治疗指南[美国ACTION-HF：慢性心力衰竭治疗的共识建议（1999）；欧洲心脏病学会心力衰竭工作组：心力衰竭的治疗（1997，2001）]将现阶段最合理的心力衰竭治疗措施推荐应用于临床实践。

本建议的心力衰竭也包括LVEF已降低，但临床上无任何充血症状的“无症状性心力衰竭”，亦即NYHA心功能Ⅰ级的患者。

本建议重点在于慢性收缩性心力衰竭的治疗。急性心力衰竭、舒张性心力衰竭、心力衰竭的外科手术或辅助装置等，由于缺乏具有良好对照的临床试验，因而均未列入本建议的讨论之中。

某些病因的心力衰竭，如心脏瓣膜病引起的心力衰竭，由于有其临床的特殊性，本建议强调了手术或介入治疗的重要性。

静脉应用cAMP依赖性正性肌力药，国内应用较广泛，而根据国际临床试验结果，仅适用于个别情况，因而亦另列了专题。

心力衰竭并心律失常是一特殊的难题，慢性心力衰竭患者的吸氧、运动的概念与以往不同，本建议亦作了讨论。

;心力衰竭的一般??疗;心力衰竭的药物治疗;利尿剂在心力衰竭的应用要点;利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱ACE抑制剂疗效和增加β－受体阻滞剂治疗的危险。反之，剂量过大引起血容量减少，可增加ACE抑制剂和血管扩张剂的低血压反应及ACE抑制剂和AngⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。

出现利尿剂抵抗时（常伴有心力衰竭恶化），可用以下方法：①静脉给予利尿剂，如呋噻米持续静滴（1～5mg/h）。②2种或2种以上利尿剂联合应用。③应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺（2～5ug·kg-1·min-1）。

在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症很可能是心力衰竭恶化，终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。;二、A