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肺结核与糖尿病(1)肺结核肺结核(pulmonarytuberculosis)是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感染的传染病;其主要病理改变是:结核结节,干酪坏死和空洞形成;其主要临床表现是:低热、乏力、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血。传播途径传染源(2)糖尿病(Diabetesmellitus)糖尿病(diabetesmellitus)是由遗传和环境因素相互作用所致的代谢异常综合征。以长期高血糖为特征,可以引起多种慢性并发症。糖尿病分型(1997年ADA)1型糖尿病(1-DM)A、自身免疫性(急发型、缓发型)B、特发型2型糖尿病(2-DM)胰岛素抵抗为主,伴或不伴胰岛素分泌不足。特异型糖尿病A、胰岛?细胞功能异常—青年发病的成年型糖尿病(maturityomsetdiabetesoftheyoungMODY)B、胰岛素作用基因异常C、胰腺外分泌疾病D、其他内分泌疾病E、药物或化学制剂F、免疫介导的罕见类型G、可伴糖尿病的遗传综合征妊娠糖尿病指妊娠期发生的糖尿病,分娩后糖尿病可消失空腹血糖随机血糖OGTT2H血糖糖尿病≥7.0(126)或≥11.1(200)或≥11.1(200)血糖稳定机制受损123654正常人6.1(110)7.8(140)糖耐量减退≥7.8(140)11.1(200)空腹血糖升高≥6.1(110)7.0(126)诊断标准(1997年ADA)1-DM起病年龄早30岁起病急,病情重(可有蜜月期),“三多一少”明显有酮症倾向2-DM发病年龄迟40岁起病缓,大多以并发症为首次就诊的主诉不易发生酮症糖尿病临床表现据临床观察结果显示:糖尿病患者中结核病的患病率比非糖尿病患者高2-4倍,甚至3-6倍,糖尿病控制不良者的结核病发病率较控制良好者高3倍结核病与糖尿病的相互关系结核病与糖尿病的相互关系活动性结核病作为感染因素又可加重糖尿病、并诱发酮症酸中毒等糖尿病急性并发症糖代谢紊乱01脂肪代谢紊乱02维生素A合成减少03免疫功能低下04其他05糖尿病对结核病的影响01组织内含糖量相应增高,有利于核菌的生长繁殖(1940年Joslin及Long)02高血糖可抑制白细胞吞噬能力,糖尿病控制良好者,白细胞杀菌能力明显强于控制不良者03电镜下,糖尿病患者多数白细胞变形活动不活跃,较少内吞噬现象,胞浆内细胞器稀少,溶酶体反应低下,是溶菌、杀菌能力降低的原因一、糖代谢紊乱培养基中加入适量胆固醇可刺激结核菌生长(60年代有作者报道)糖尿病易于并发结核病与甘油代谢产物增多有关(1930年Long)外源性及内源性甘油三酯的清除发生障碍,其水解产物之一的甘油,在培养基中作为主要的碳源有利于结核菌的生长细菌学研究发现丙酮酸有促进结核菌生长的作用二、脂肪代谢紊乱三、维生素A合成减少logoa、21%-78%糖尿病患者伴有轻度肝大,临床发现,血糖控制不良者及肥胖者发生率高,组织学以脂肪肝改变为主三、维生素A合成减少b、糖尿病患者肝脏转化胡萝卜素维生素A的功能发生障碍,引起维生素A缺乏,导致呼吸道黏膜上皮细胞发生角化,削弱了对感染的抵抗力(1944年Banyai推测)01040203糖尿病患者蛋白质代谢紊乱,体内蛋白质合成减少,分解加速,从而影响免疫球蛋白,包括异性抗体生成减少,补体水平低下,淋巴细胞转化功能减弱糖尿病患者网状内皮细胞常肿胀,其间充满脂类物质,使机体抵抗力下降糖尿病患者血浆TNF-a水平明显高于正常人,病程长、糖尿病控制不良者尤为明显,而TNF-a具有“双刃剑”作用,可促进肉芽肿形成,限制结核病发展、抑制结核菌生长,但过度表达时,则发生病理免疫学作用,促进病变组织坏死高级糖基化终末产物可引起许多病理生理变化,包括免疫球蛋白生物活性下降,免疫功能低下,从而影响机体的防御机能四、免疫功能低下5、其他糖尿病患者红细胞2、3-二磷酸甘油合成减少,血液中糖化血红蛋白增多,导致血红蛋白氧离曲线左移,不利于氧的释放,结核菌属兼性需氧菌,当结核菌在宿主体内增殖时则出现厌氧倾向低
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