消化系统疾病病人的护理急性胰腺炎.pptVIP

血清脂肪酶测定C反应蛋白（CRP）血清脂肪酶常在病后24~72h开始升高，持续7~10天，超过1.5u/L（Cherry-Crandall法）时有意义。CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，在胰腺坏死时CRP明显升高。其他生化检查01?可有血清AST、LDH增加，血清清蛋白降低。04?血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。02?血糖升高较常见，持久空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。03?腹部X线平片可见肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象；?腹部B超与CT显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助。6．影像学检查?有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食等病史；0102?突发剧烈而持续的上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、发热及上腹部压痛；03?血、尿淀粉酶显著升高增高即可诊断。【诊断要点】1治疗的原则为2减轻腹痛；3减少胰腺分泌；4防治并发症。【治疗要点】?禁食及胃肠减压；01?静脉输液，补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡；02?腹痛剧烈者可给予哌替啶；03?抗感染：因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗生素；04?抑酸治疗：常静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。051．轻症急性胰腺炎的治疗要点第四章消化系统疾病病人的护理第十一节急性胰腺炎课程目标了解：?急性胰腺炎的定义及病因。熟悉：?急性胰腺炎的发病机制、病理改变、临床表现。?急性胰腺炎的诊断及治疗要点。掌握：?对急性胰腺炎病人进行护理，对急性出血坏死性胰腺炎病人进行抢救。急性胰腺炎（acutepancreatitis）是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。【病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起的多见。1．胆道疾病国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：急性胰腺炎4消化酶5胆道内压力?胰管内压力1胆汁逆流入胰管2胰管粘膜完整性受损3Oddi括约肌水肿、痉挛十二指肠壶腹部出口梗阻6胆石、感染、蛔虫?胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使十二指肠液反流入胰管引起急性胰腺炎。?胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等胰管阻塞，胰管内压过高胰管小分支和胰腺腺泡破裂胰液外溢到间质急性胰腺炎010203042．胰管阻塞?大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。1?慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。23．酗酒和暴饮暴食?手术创伤：腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等；?内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症和高脂血症等；?感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等；?药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等；030402014．其他尽管急性胰腺炎病因繁多，多数可找到致病因素，但仍有8%~25%的病人病因不明。病理生理虽然急性胰腺炎可由多种病因引起但都具有相同的病理生理过程，即一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：01020304?一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；?另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情况下，胰腺合成的胰酶是无活性的酶原。?在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。?近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。?急性水肿型：可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；?急性坏死型：可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。病理变化12?轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）：1以胰腺水肿为主