西医内科-急性胰腺炎.pptx

第三篇消化系统疾病;教学要求;急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自身消化所导致的急性炎症

临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点

病变轻重不等，轻症急性胰腺炎（约占90%）和重症急性胰腺炎

任何年龄均可发病

女性多于男性;病因和发病机制;引起AP的原因很多，致病途径各不相同，但具有相同的病理生理过程，即：

一系列胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化。;1.正常胰腺的自身保护机制

（1）胰消化酶的两种形式:

具生物活性的酶:淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶

无活性的酶（以前体或酶原形式存在）:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原和前羟肽酶。

（2）细胞内的酶原被磷质膜包围形成酶原颗粒且酶原在合成过程中一直处于囊泡内，不与胞浆接触

;1.正常胰腺的自身保护机制

（3）胰腺有充沛的血液循环

（4）胰腺实质、胰液和血液内含有胰蛋白酶(AT)抑制物，可拮抗少量提前激活的蛋白酶。

胰：胰蛋白酶抑制物；

血：α1-AT（抗胰蛋白酶α1-antitrypsin)、α1-抗糜蛋白酶、α2-巨球蛋白。

（5）主胰管保持一定的压力梯度，且胰液分泌压始终大于胆汁分泌压。;2.正常情况下胰酶对食物进行消化

胰液进入富含肠肽酶的十二指肠后首先激活胰蛋白酶原,形成胰蛋白酶,胰蛋白酶启动各种酶原活化的级连,激活各种消化酶原,对食物进行消化。;【病因和发病机制】;4.胰酶对胰腺的自身消化作用

以上各种病因，破坏了胰腺的自身保护作用，同时由于胆汁、肠液的返流入胰腺，激活消化酶原，导致胰腺的自身消化过程。

胰蛋白酶原→胰蛋白酶

糜蛋白酶原→糜蛋白酶

前弹性蛋白酶→弹性蛋白酶

激肽释放酶使激肽酶原→激肽、缓激肽

磷脂酶A2在少量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂→溶血卵磷脂、溶血脑磷脂;近年研究发现一系列炎性介质如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等在AP的发病中起重要作用。它们和血管活性物质，如NO、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍，促使AP的发生和发展。;各种致病因素;重型急性胰腺炎的临床病理生理;【分型】;临床表现;【临床表现】;腹痛：最主要表现95%

特点

③性质持续性钝痛、刀割痛、钻痛或绞痛，难以缓解，极少数人或老年人隐痛或无痛

④缓解方式进食仰卧加重，弯腰抱膝位减轻

⑤持续时间一般3~5天缓解;腹痛：最主要表现95%

产生的机制

胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉其被膜上的N末梢

胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜及腹膜后组织

胰腺炎症累及肠道，引起肠胀气、肠麻痹

胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症，引起疼痛;恶心、呕吐及腹胀腹痛后不久出现，呕吐后腹痛不减

发热多数低、中度发热，一般3～5天恢复正常；重症—高热；持续不退或逐日升高，持续2～3周以上，提示重症或继发感染

低血压和休克出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血

水电解质及酸碱平衡紊乱脱水、代碱；重症：脱水、代酸，伴K＋、Mg＋、Ca＋，休克

其他急性呼衰和ARDS、急性肾衰、心衰和心律失常、胰性脑病;体

征;体

征;并

发

症;实验室和其他检查;【实验室和其他检查】;3．血清脂肪酶测定48～72h↑，＞1.5U，持续7～10天，不常用

4．生化检查

血糖↑＞10mmol/L反映胰腺坏死

TBIL、AST、LDH↑

ALB↓示预后不良

低钙血症＜2mmol/L,坏死型；＜1.5mmol/L预后不良

5．C反应蛋白（CRP）是组织损伤及炎症的非特异性标志物，与病情一致，胰腺坏死时明显升高，CRP＞250mg/L提示广泛胰腺坏死;6．影像学检查

B超：可显示胰腺肿大，胰周脓肿或假性囊肿

腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征

CT、增强CT对诊断、鉴别诊断和评估病情有价值

CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润

增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围。对早期识别及预后判断有实用价值;诊断与鉴别诊断;一、诊断;器官衰竭

休克收缩压——＜90mmHg

肺功能不全——PaO2≤60mmHg

肾功能不全——肌酐＞177μmol/L

胃肠出血——＞500ml/24h

DIC

低钙血症＜2mmol/L

血尿淀粉酶突然下降;二、鉴别诊断;1.消化性溃疡穿孔

有长期溃疡病史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高;2.急性胆道疾患

胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存;3.急性肠梗阻

特别是高位绞窄性肠