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内质网应激与肿瘤微环境之间的未折叠蛋白反应联系
肿瘤微环境（TME）是由癌细胞、基质细胞、免疫介质和细胞外基质成分组成的动态网络，对癌症的进展至关重要。?癌基因激活、营养匮乏和缺氧等应激条件会破坏内质网（ER），激活未折叠蛋白反应（UPR），这是恢复ER功能的主要适应机制。UPR通过调动细胞自主和细胞非自主机制、对基质进行重编程以及促进免疫逃避、血管生成和侵袭来调控癌症进展。本综述探讨了UPR在癌细胞之外的作用，重点关注ER应激信号如何重塑TME并支持肿瘤生长。此外，还讨论了针对UPR的治疗潜力。
?癌症内质网（ER）应激信号的传递
肿瘤中的ER应激会引起未折叠蛋白反应（UP
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