呼吸衰竭(本)课件.pptVIP

第十五节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症;;;;;（1）肺泡通气不足;肺泡;肺泡通气不足发生机理;维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调;无效腔通气;;肺内动-静脉解剖分流增加：

肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加。

肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。;氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。

发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。

氧耗量增加可使肺泡氧分压下降。

氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧。;;脑组织耗氧量大（全身的1/5-1/4），脑对缺氧敏感。

完全停止供氧4～5min→不可逆的脑损害。

轻度缺氧→注意力不集中、智力减退。

PaO2＜50mmHg→头痛、不安、神志恍惚、定向障碍。

PaO2＜30mmHg→神志丧失、昏迷。

PaO2＜20mmHg→不可逆的脑细胞损伤。;轻度CO2增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。

PaCO2继续升高(肺性脑病)→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状态→CO2麻醉。

缺氧和CO2潴留→脑血管扩张、脑血管通透性增加→脑细胞及间质水肿→颅内压增高→压迫脑组织和血管→加重脑缺氧。;早期反射性兴奋心血管运动中枢→心率?、心排血量?、血压?→保证心脑血液供应。

缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力?→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病。

PaCO2轻度升高时，皮下浅表毛细血管和静脉扩张→四肢红润、温暖、多汗

急性严重缺氧或酸中毒→心律失常甚至室颤致死。;缺O2对心血管、循环的影响;双向作用：既有兴奋作用又抑制作用

缺氧(PaO260mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。

缺氧加重(PaO230mmHg)，抑制作用占优势。

抑制呼吸中枢,呼吸变浅变慢。;PaCO2?→刺激呼吸中枢化学感受器→呼吸加深加快→通气量?。

强有力的呼吸中枢兴奋剂。PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。

PaCO280mmHg→呼吸中枢受抑制、麻醉→通气量↓。

CO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢使通气量减少，加重了高碳酸血症。;对呼吸的???响，CO2比O2影响大;缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。

缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。

严重缺氧和CO2潴留时（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），肾血管痉挛、肾血流量减少、肾功能不全。若及时治疗，肾功能可以恢复。;严重缺氧可引起代谢性酸中毒、高钾血症。

CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。;;?低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能

1.呼吸困难：最早，最突出。

表现在频率、节律和幅度的改变。表现为呼吸频率增快。上呼吸道梗阻呈吸气性呼吸困难，伴三凹征，如呼吸中枢抑制呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。

??

;;?3.精神神经症状：

急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐。

慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。

CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼

夜颠倒、甚至谵语。（肺性脑病先兆）

肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、

嗜睡、甚至昏迷等。;4.血液循环系统症状：

严重缺氧、酸中毒→周围循环衰竭→血压↓、心

律失常，甚至心脏骤停；

CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、

心率↑、血压↑

脑血管扩张，产生搏动性头痛

慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压→右心衰竭→

体循环淤血。

5.消化和泌尿系统表现

???;1、血气分析：氧分压小于60mmHg，

二氧化碳分压大于50mmHg

2、影像学检查

3、其他;有导致呼吸衰竭的疾病或诱因。

有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现。

血气分析：PaO2＜60mmHg，可伴（Ⅱ型）或不伴

（Ⅰ型）PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或

原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。

PaCO2＞50mmHg;保持呼吸道通畅

迅速纠正缺O2和CO2潴留

纠正酸碱失衡和代谢紊乱

防治多器官功能受损

积极治疗原发病、消除诱因

预防和治疗并发症;1、保持呼

吸道通畅;;昏迷病人应取仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开。

清除口咽鼻部分泌物。

化痰、祛痰