2024年主动脉夹层的治疗与预防保健题库.doc

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浙醫二院护理人员讀書笔记書写记录

題目：积极脉夹层的治疗与防止保健

内容：

积极脉夹层也称积极脉夹层動脉瘤，是较常見也是最复杂、最危险的心血管疾病之一，其发病率為每年50-100人/10萬人群，伴随人們生活及饮食习惯的变化，其发病率呈上升趋势。

基本概述

积极脉夹层也称积极脉夹层動脉瘤，是较常見也是最复杂、最危险的心血管疾病之一，其发病率為每年50-100人/10萬人群，伴随人們生活及饮食习惯的变化，其发病率呈上升趋势。

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积极脉夹层超声波图

积极脉夹层（aorticdissection）指积极脉腔内的血液通過内膜的破口進入积极脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，随血流压力的驱動，逐渐在积极脉中层内扩展，是积极脉中层的解离過程，并非积极脉壁的扩张，有别于积极脉瘤。過去此种状况被称為积极脉夹层動脉瘤（aorticdissectinganeurysm），現多改称為积极脉夹层血肿（aorticdissectinghematoma），或积极脉夹层分离，简称积极脉夹层。

本病多急剧发病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫對应的积极脉分支血管時出現的脏器缺血症状。65%～75%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。年龄高峰為50～70岁，男性发病率较女性為高，男女之比為2～3:1。

分类

根据内膜扯破部位和积极脉夹层動脉瘤扩展的范围，可分為：

A型：内膜扯破可位于升积极脉、积极脉弓或近段降积极脉，扩展可累及升积极脉、弓部，也可延及降积极脉甚至腹积极脉。

B型：内膜扯破口常位于积极脉峡部，扩展仅累及降积极脉或延伸至腹积极脉，但不累及升积极脉。

病理病因

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积极脉夹层

病因至今未明。80%以上主動脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层壞死。高血压并非引起囊性中层壞死的原因，但可增進其发展。临床与動物试验发現，不是血压的高度而是血压波動的幅度，与积极脉夹层分裂有关。動物试验中，以山黧豆饲猪可以导致积极脉夹层，山黧豆中的β氨基丙腈作用于動脉的基质、中层的肌肉与弹性组织，使動脉脆弱。以氨基乙腈与去氧皮质酮饲鼠，也可导致积极脉夹层；饲料中缺铜使動物合成弹性硬蛋白障碍，也可产生类似成果。遗传性疾病馬凡综合征中积极脉囊性中层壞死颇常見，发生积极脉夹层的机會也多，其他遗传性疾病如特纳（Turner）综合征、埃-當（Ehlers-Danlos）综合征，也有发生积极脉夹层的趋向。积极脉夹层還易在妊娠期发生，其原因不明，猜测妊娠時内分泌变化使积极脉的构造发生变化而易于裂開。

正常成人的积极脉壁耐受压力颇强，使壁内裂開需66.7kPa(500mmHg)以上。因此，导致夹层裂開的先决条件為動脉壁缺陷，尤其中层的缺陷。一般而言，在年長者以中层肌肉退行性变為主，年轻者则以弹性纤维的缺乏為主。至于少数积极脉夹层無動脉内膜裂口者，则也許由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在動脉粥样硬化有助于积极脉夹层的发生。

病理变化

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积极脉夹层

基本病变為囊性中层壞死。動脉中层弹性纤维有局部断裂或壞死，基质有粘液样和囊肿形成。夹层分裂常发生于升积极脉，此处經受血流冲击力最大，而积极脉弓的遠端则病变少而渐轻。积极脉壁分裂為二层，其间积有血液和血块，该处积极脉明显扩大，呈梭形或囊状。病变如波及积极脉瓣环则环扩大而引起积极脉瓣关闭不全。病变可從积极脉根部向遠处扩延，最遠可达髂動脉及股動脉，亦可累及积极脉的各分支，如無名動脉、颈總動脉、锁骨下動脉、肾動脉等。冠状動脉一般不受影响，但积极脉根部夹层血块對冠状動脉開口处可有压迫作用。多数夹层的来源有内膜的横行裂口，常位于积极脉瓣的上方，裂口也可有两处，夹层与积极脉腔相通。少数夹层的内膜完整無裂口。部分病例外膜破裂而引起大出血，破裂处都在升积极脉，出血轻易進入心包腔内，破裂部位较低者亦可進入纵隔、胸腔易進入心包腔内，破裂部位较低者亦可進入纵隔、胸腔或腹膜後间隙。慢性裂開的夹层可以形成一双腔积极脉，一种管道套于另一种管道之中，此种状况見于胸积极脉或积极脉弓的降支。DeBakey将积极脉夹层分為3型：Ⅰ型夹层起自升积极脉并延至降积极脉，Ⅱ型局限于升积极脉，Ⅲ型夹层起自降积极脉并向遠端延伸。

重要分型

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积极脉夹层

DeBakey等根据病变部位和扩展范围将本病分為三型：

I型：内膜破口位于升积极脉