痛风 _原创精品文档.pdfVIP

痛风（英语：gout，学名：metabolicarthritis）又称高尿酸血症“”，是一种因嘌呤（一译普“

林”）代谢障碍，使尿酸累积而引起的疾病，属于关节炎的一种，又称代谢性关节炎。痛风

的定义是人体内有一种叫作嘌呤的物质的新陈代谢发生了紊乱，尿酸（嘌呤的氧化代谢产物）

的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积

在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎性反应，就叫痛风。

痛风

女性一般在50岁之前不会发生痛风，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在

更年期后会增加发作比率。

痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风

分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为

生成过多型和排泄减少型。

尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引

起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。

排泄减少型：体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，

在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不

增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法：1.24小时尿中尿酸

定量测定正常尿中尿酸排泄量800mg／天(普食)或600mg／天(低嘌呤饮食)属排

泄不良型。正常尿中尿酸排泄量800mg／天(普食)或600mg／天(低嘌呤饮食)属生

成过多型。

2．尿酸清除率(Cua)测定尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿，留中段

尿。同时采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～

12.6ml／分。Cua12.6ml／分属生成过多型，6.6ml／分可判断为排泄减少型。

3．Cua与肌酐清除率(Ccr)比值测定即Cua／Ccr×100％，若10％属生成过

多型，5％属排泄减少型。随意尿与24小时尿的Cua／Ccr呈显著正相关，故在门

诊可采用简便的一次尿计算法。

4．随意尿中尿酸／肌酐比值测定随意尿中尿酸／肌酐比值是最简便的方法，若

1.O属生成过多型，0.5可判断为排泄减少型。

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症状

由于尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶，导

致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大母趾关节，踝

关节，膝关节等。长期痛风患者有发作于手指关节，甚至耳廓含软组织部分的病例。

急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中

惊醒。痛风初期，发作多见于下肢。

痛风可引起肾脏损害：痛风可以出现肾脏损害。据统计，痛风病人20％—25

％有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为100％。它包括痛风性肾

病、急性梗阻性肾病和尿路结石。

(1)、痛风性肾病持续性高尿酸血症，20％在临床上有肾病变表现，经过数

年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。尿酸盐肾病的

发生率仅次于痛风性关节损害，并且与病程和治疗有密切关系。研究表明，尿酸盐肾

病与痛风性关节炎的严重程度无关，即轻度的关节炎病人也可有肾病变，而严重的关

节炎病人不一定有肾脏异常。早期有轻度单侧或双侧腰痛，嗣后出现轻度浮肿和中度

血压升高。尿呈酸性，有间歇或持续蛋白尿，一般不超过++。几乎均有肾小管浓缩

功能下降，出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。约5—10年后肾病加重，进而发展

为尿毒症，约17％—25％死于肾功能衰竭。

(2)、尿路结石痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随

尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒；较大的结石可梗阻输尿管而引

起血尿及肾绞痛，因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。巨大结石可造成肾盂肾盏变形、

肾盂积水。单纯尿酸结石X线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时X线上可见结石阴

影。

(3)、急性梗阻性肾病见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结

晶广泛性梗阻肾小管所致。痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及2

型糖尿病。在年长者痛风死亡原因中，心