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Ⅱ°-Ⅱ型房室传导阻滞°-Ⅱ型(莫氏型):PR间期固定,直至P波脱漏。三度房室阻滞
房室呈完全性分离(P与QRS无关),且PP间期和RR间期各有自己的规律,心房率快于心室率(至关重要)。心房多为窦性心律,亦可为房性异位心律(心房颤动、扑动、房性心动过速等)。心室为缓慢匀齐的交界性或室性逸搏心律,如阻滞发生在房室结内则为交界性逸搏,频率在40-60bpm,QRS多正常(伴束支阻滞时宽大畸形),如阻滞发生在希氏束以下则为室性逸搏心律,频率25-40bpm,QRS宽大畸形。阻滞部位越低,频率越慢、越畸形。特征:1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)Ⅲ°房室传导阻滞(交界性心律)二度Ⅰ型与二度Ⅱ型房室阻滞的鉴别诊断
二度Ⅰ型前者阻滞部位多在房室结,预后较好;二度Ⅱ型阻滞部位几乎均在希氏-浦肯野系统内,易发展为完全性房室阻滞,伴晕厥发作,需要心脏起搏治疗。
心搏脱漏前后下传心搏中PR间期是否固定,PR间期固定是Ⅱ型的标志,反之为Ⅰ型。
2.2:1和3:1阻滞,虽多见Ⅱ型,但亦可为Ⅰ型,只有在较长的描记中记录到3:2阻滞,依下传的PR间期是否相等,方能鉴别。房室阻滞的部位
房室阻滞的预后和治疗,不仅取决于阻滞程度,更取决于阻滞部位(此点更重要),阻滞区的准确定位需借助希氏束电图,体表心电图只能依QRS波群形状和阻滞的类型加上某些病理因素和药物反应做出初步估计。药物治疗01起搏治疗01其他治疗-基因治疗与细胞治疗构建生物起搏的模式01治疗药物治疗可选择的种类阿托品异丙基肾上腺素茶碱类激素中药只能用于紧急情况或挽救生命不能作为长期治疗(作用不持久、不可靠)有些心律失常不适宜药物治疗器质性心脏病、不可逆缓慢性心律失常不能通过药物纠正西药药物治疗的特点优势:有效无毒传统药物:心宝丸:疗效一般,现已基本不用劣势:“三多”——组方多样,标准多样,疗效多样新药开发:参仙升脉口服液:显著提高心率,对窦缓及病窦综合征有明显疗效2341中药药物治疗的特点不适合安装起搏器或者没有能力安装起搏器的患者以及轻中度缓慢性心律失常患者完全可以先从参仙升脉口服液治疗开始*缓慢性心律失常的诊断及治疗010203窦房结及周围组织病变窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞房室传导阻滞o、Ⅲo房室传导阻滞室内传导阻滞严重的双束支阻滞、三支阻滞缓慢性心律失常的主要类型缓慢性心律失常病变的发生部位窦房结房室结His束左右束支浦肯野氏纤维网缓慢性心律失常病因(1)缓慢性心律失常可由心源性和非心源性原因引起心源性疾病老年人传导系统退行性病变最常见成年人冠心病青年人心肌炎或心肌病非心源性疾病非心源性严重疾患01可导致心肌细胞、传导系统、自主神经损害电解质紊乱03性异常自主神经功能紊乱05如严重的病原微生物感染、毒素作用、免疫复合物沉积,02如高血钾,可导致心肌细胞膜电位改变,电生理特04如严重的迷走神经功能亢进理化因素作用或中毒06病因(2)1各种病因引起心脏传导系统病变,导致:2自律性下降3传导阻滞各种病因引起心肌病变、自主神经病变,心肌微环境恶化缓慢性心律失常发生机制心动过缓致脑供血不足时可表现为头晕、失眠、记忆力减退、烦躁、间歇性遗忘、乏力,甚至人格改变。01R-R间期≥2s,患者出现黑朦,称先兆晕厥02R-R间期≥5s,患者昏倒在地,但无抽搐,称晕厥03R-R间期≥10s,则出现阿斯综合征,可误为癫痫(植入心电记录仪可发现)04一、脑部症状心脏症状
以心悸、充血性心力衰竭和心绞痛为突出表现。心悸主要是由于缓慢的心室率和交替出现的异位快速心律失常所致,特别在心率突然减慢时,患者常有明显的心悸感。肾脏缺血可以出现腰痛、尿少、尿液成份改变;消化道缺血可以出现食欲不振,胃肠道功能紊乱;骨骼肌缺血可以出现肌肉酸痛无力。另外,患者可以出现血栓栓塞,常导致脑卒中等严重后果,这主要发生在慢快综合征组的人群中。02030401三、其他表现窦性心动过缓
窦性心动过缓是指窦房结发出激动的频率低于正常下限60bpm,一般为45-59bpm,偶尔可慢至40bpm,倘若窦性频率<40bpm,则应疑为2:l窦房阻滞。单纯性窦性心动过缓的房室传导是正常的,每一个P波后均紧随着QRS波群窦性心动过缓的原因
正常儿童和成人睡眠时心率可慢至30-40bpm,训练有素的运动员或强度大的体力劳动者安静时心率可在50bpm左右。迷走神经张力
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