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生理學专升本高频考點
一、阈值
阈强度:引起组织产生反应的最小刺激强度,叫阈强度简称阈值。
内环境
内环境:即细胞外液,是细胞直接浸浴并赖以生存的液体环境,称為内环境。
反馈(正负)
负反馈:反馈信息与原效应的作用相反,使原效应減弱或克制。
正反馈:反馈信息与原效应的作用一致,可以增進或加强原效应。
细胞物质的转运
單纯扩散定义:脂溶性的小分子物质由细胞膜浓度高的一侧→细胞膜浓度低的一侧的转移。
易化扩散定义:在膜蛋白质的协助下,水溶性的小分子物质由细胞膜浓度高的一侧→细胞膜浓度低的一侧的扩散。
积极转运定义:小分子物质、离子由细胞膜浓度低的一侧细胞膜浓度高的一侧的转运。
(1)原发性积极转运:
(2)继发性积极转运:是指依赖离子泵转运而储备的势能從而完毕其他物质的逆浓度的跨膜转运。如葡萄糖和氨基酸的转运。
入胞定义:大分子物质由细胞外→细胞内的過程
出胞:定义:大分子物质由细胞内→细胞外排出的過程。
继发积极转运
继发性积极转运:是指依赖离子泵转运而储备的势能從而完毕其他物质的逆浓度的跨膜转运。如葡萄糖和氨基酸的转运。
動作電位概念机制
定义:可兴奋细胞受到刺激時在静息電位的基础上产生的可扩布的電位变化過程。
产生机制:①去极化:重要是Na+通道開放Na+内流。
②复极化:重要是K+通道開放K+外流。
③後電位:Na+-K+泵发挥作用。
静息電位的概念和机制
静息電位:指细胞安静時细胞膜两侧内外存在的内负外正電位差。
产生机制:1、细胞内外各离子分布不均
2、静息時细胞對K选择性通透
兴奋收缩耦联
肌细胞膜動作電位(兴奋)传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白結合→原肌凝蛋白变构→横桥作用位點暴露→横桥頭与肌動蛋白結合→横桥頭ATP酶激活分解ATP→横桥扭動→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
血细胞比容
血细胞比容:血细胞在全血中所占的容积比例。=血细胞容积/血液容积×1
(也称紅细胞比容)男性:40%~50%,女性:37%~48%。
血浆渗透压
血浆總渗透压=血浆晶体渗透压+血浆胶体渗透压构成。(300mOsm/L)
拾一、紅细胞悬浮稳定性及血流
悬浮稳定性:紅细胞可以稳定地悬浮于血浆中的特性。
血沉:紅细胞每小時的沉降速度。
男:0-15mm(第一小時末)
女:0-20mm(第一小時末)
血浆白蛋白提高紅细胞的悬浮稳定性。
球蛋白和纤维蛋白減少紅细胞的悬浮稳定性。風湿病、結核病、炎症、血液病,月經期時,免疫球蛋白增多使血沉加紧。
紅细胞的生成(原料、调整)
紅细胞的生成⑴生成原料:Fe2+蛋白质→小细胞低色素性贫血
⑵成熟因子:叶酸维生素B12→巨幼紅细胞性贫血
2.紅细胞的生成调整
组织缺氧時肾脏产生的促紅细胞生成素,尚有雄激素、甲状腺素和生長激素均可增長紅细胞的生成。
血小板的生理功能
生理功能:1.参与生理止血功能。
2.增進血液凝固
3.维护血管壁完整性的功能。
内源性凝血
内源性凝血:异物(胶原、玻璃、白陶土)激活启動因子(因子Ⅻ)。所有因子都在血液中。
肝素与温盐水纱布促凝
⑴(粗糙面)纱布:是异物,可激活Ⅻ和血小板。
⑵温度:增快酶促反应,凝血反应加速。
拾六、心動周期七個期特點
時相
压力
瓣膜
血流方向
心房?心室?動脉
二尖瓣?動脉瓣
等容收缩期0.05s
PaPvPA
关???关
無
迅速射血期0.1s
PaPvPA
关???開
心室到動脉
減慢射血期0.15s
PaPvPA
关???開
心室到動脉
等容舒张期0.06-0.08s
PaPvPA
关???关
無
迅速充盈期0.22s
PaPvPA
開???关
心房到心室
減慢充盈期0.22s
PaPvPA
開???关
心房到心室
房缩充盈期0.1s
PaPvPA
開???关
心房到心室
拾七、影响心脏泵血功能的原因
影响心输出量的原因:心输出量=搏出量×心率
(1)影响搏出量的原因
1)前负荷(容量负荷)=心肌初長度=心室舒张期末充盈量=充盈压。
2)後负荷:動脉血压
3)心肌收缩力:心肌收缩能力又称心肌变力状态,是一种不依赖于负荷而变化心肌力學活動的内在特性。通過变化心肌变力状态從而调整每搏输出量的方式称為等長自身调整。
(2)心率對心输出量的影响
成正变关系。但心率過快,心室充盈減少,使搏出量減少。
心肌细胞生物電
時期
時项
電位
机制
0期
去极化過程
-90mv+30mv
Na+
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