内分泌幻灯片.ppt

降低血糖的作用：生理剂量的甲状腺素使血糖在正常范围内。甲亢：进食后血糖升高，有时出现糖尿；然后血糖迅速下降。∵促进糖原合成，加速肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。(二)对生长发育的作用（促进生长发育）☆作用：T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)---婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。☆机制：①诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突和树突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；②促进长骨的生长发育；③促进腺垂体分泌GH和对GH有允许作用。呆小病脑的发育-----胚胎期就需要长骨牙齿-----出生后需要预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3，否则难以奏效。☆临床：(三)对各器官系统的作用1神经系统（促进神经系统的兴奋性）☆作用：甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等；严重时，惊厥，不省人事。甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆力减退，终日嗜睡。T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。☆临床：2心血管系统（促进心血管的活动）☆作用：T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量和与儿茶酚胺的亲和力，促进肌质网Ca2+释放↑，增强心缩力。T4、T3能使心率↑，心缩力↑，心输出量↑，心脏作功↑甲亢患者可有心肌肥大，甚至由于心肌过度劳累出现心力衰竭。甲亢：心跳加强加快→收缩压↑，舒张压稍↓，脉压↑。☆临床：初步诊断甲亢简易BMR计算法=(心率+脉压)-111∵组织耗氧量↑而相对缺氧→小血管舒张→外周阻力↓→舒张压稍↓→脉压↑3其他甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的分泌。甲状腺素对NE的溶解脂肪作用、GH的长骨生长作用具有允许作用。甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有作用。三、甲状腺功能的调节(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1TRH的作用下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH的合成与分泌。影响腺垂体分泌TSH的因素还有：生长抑素、糖皮质激素、生长激素→腺垂体分泌TSH↓；雌激素→腺垂体分泌TSH↑2TSH的作用TSH的作用是①促进甲状腺激素的合成与释放；②刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。有些甲亢患者，血中出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白—人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI)，与TSH竞争受体。HTSIHTSI3T3、T4的反馈调节血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的TSH细胞核内特异受体结合：①诱导某种抑制性蛋白质的合成→TSH的合成与释放↓；②抑制TRH受体的合成→TRH受体数量↓→TRH作用↓。从而保持T3、T4浓度相对恒定。长期缺乏碘→T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿(二)甲状腺的自身调节☆概念：在没有神经和体液因素的影响下，甲状腺根据一定范围内血碘浓度的变化，调节自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力，称为自身调节。☆机制：自身调节的机制尚不很清楚。☆效应：当血碘浓度：1mmol/L→10mmol/L甲状腺的摄碘能力：开始下降→消失甲状腺激素：合成、释放降低。注：过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应。给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状腺术前的准备和处理甲状腺危象。若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。☆临床：内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠TRH腺垂体TSH甲状腺甲状腺激素长负反馈生长抑素生长激素皮质醇？—下丘脑—雌激素———交感神经—甲状腺功能的调节甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH)，甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素PTH具有升高血钙、降低血磷的作用；CT具有降低血钙、血磷的作用；1,25-(OH)2-D3具有升高血钙和血磷的作用。作用破骨细胞的活动→溶骨作用成骨细胞的活动→成骨作用肾远曲小管重吸收钙肾近曲小管重吸收磷1