心力衰竭(共49张PPT).pptx

心力衰竭;慢性心衰

基本病因和常见诱因

发病机制

临床表现

诊断和鉴别诊断

治疗、护理要点

急性心功能不全

临床表现及抢救要点;;心功能不全;慢性心功能不全;慢性心功能不全;2～5μg/(kg·min)：心肌收缩↑，血管扩张

其他（剂量不足/过量对其他抗HF药影响等）

/与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关

促凝因子活性↑→易发生血栓栓塞

＋HR↑、奔马律、P2亢进分裂、交替脉

比其他抗心衰药更迅速改善症状

必要性：HF→心肌收缩↓心腔扩大

氧：高流量吸氧（6～8L/min

非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药

活动无耐力（activityintolerance）

cAMP依赖正性肌力药（β-激动剂、PDEI）

控制饮食（质和量，盐和水），少量多餐

评估心衰的病因诱因，病程发展经过

肾功能不全，心肌缺血、缺氧

临床表现：急性左心衰较常见

ACEI：是治疗心衰药物的基石;慢性心功能不全;

;发病机制

传统血流动力学代偿机制

Frank-Starling机制→前负荷↑

心肌肥厚：后负荷↑

心室肌纤维增粗→心肌肥厚→CO↑

神经-体液-内分泌机制：

CO↓→肾血↓→RAAS激活;发病机制

传统血流动力学机制

心室重塑;

;

;慢性心功能不全;慢性心功能不全;慢性心功能不全;尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等

X线检查：心外形、肺淤血程度、伴存积液等

心超：基础心脏疾病，心腔大小和瓣膜结构等

舒缩功能：EF值↓E/A↓

放射性核素检查

有创性血流动力学检查CVP↑;诊断依据：

病史：有/无心脏病史

临床表现：肺淤血或/和体静脉系统淤血

辅助检查：实验室、心超、X线等

鉴别诊断：心源性哮喘支气管哮喘;cAMP依赖正性肌力药（β-激动剂、PDEI）

器械治疗（呼吸机、血液净化、起搏器等）

作用机理：cAMP↑→Ca2+内流↑→心肌收缩↑

CO↓→肾血↓→RAAS激活

不仅局限于心脏病的基础

肺部体征：两肺底湿啰音→中下肺底湿啰音

负荷过重

抑制Na+-K+-ATP酶→Ca2+内流↑→正性肌力

必要性：HF→心肌收缩↓心腔扩大

2～5μg/(kg·min)：心肌收缩↑，血管扩张

联合应用其他药物致地高辛排泄率↓

评估心衰的病因诱因，病程发展经过

是标准治疗不可缺少的药???

活动无耐力（activityintolerance）

肾功能不全，心肌缺血、缺氧

维持适宜的心室率和心室充盈时间;治疗目标：

治疗原则：

治疗手段：

病因治疗

一般基础治疗

药物治疗（传统药物+生物学治疗+麻醉）

器械治疗（呼吸机、血液净化、起搏器等）

心脏移植

基因治疗;去除和限制基本病因和消除诱因是关键

冠心病：PTCA、支架等

慢性心瓣膜病：手术换瓣和PBMV介入等

先心：手术修补和介入封堵等

高心：降压治疗等

控制感染

抗心律失常

避免过度劳累

避免情绪激动;一般治疗是基础

注意休息，充足睡眠

根据心功能状态进行锻炼（有氧运动）

调整生活方式，忌烟酒，作息规律

控制饮食（质和量，盐和水），少量多餐

消除紧张，保持良好心态

大便通畅等;药物治疗

利尿剂

ACEI

β受体阻滞剂

洋地黄类

cAMP依赖正性肌力药（β-激动剂、PDEI）

ALD拮抗剂

ARB

血管扩张剂;利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰

比其他抗心衰药更迅速改善症状

机制：抑制Na＋、Cl－重吸收→水钠潴留↓

→静脉回流、肺淤血↓→前负荷↓

适应症：所有心衰有液体潴留证据

常用制剂：;利尿剂抵抗：

随心衰加重，药物运转受障碍，再大剂量也无反应

持续静滴；联合用药；应用增加肾血流药

注意事项及副作用：

原则：最小剂量开始；间断用药；排钾、保钾合用

电介质紊乱

神经内分泌激活

低血压（利尿过量）和氮质血症（肾灌注不足）

其他（剂量不足/过量对其他抗HF药影响等）;ACEI：是治疗心衰药物的基石

是标准治疗不可缺少的药物

作用机制：抑制RAAS

抑制心肌重塑，改善预后

适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受）

应无限期、终生应用

禁忌症：双侧肾动脉狭窄；Scr＞3mg/dl

高血钾；低血压;血管紧张素原;常用制剂：（普利）

不良反应：干咳；低血压；肾功能恶化；高钾

注意事项：

小剂量开始

良好的治疗反应通常要1～2M才显示出

即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展

长期服用，撤药可能致病情恶化;ARB（AT1拮抗剂）

机制：减少AngⅡ与AT1结合→抑制心肌重塑