高血压主要内容介绍.pptVIP

原发性醛固酮增多症1肾上腺自主分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征。常见原因是肾上腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生、典型的症状和体征有：1轻至中度高血压。2多尿尤其夜尿增多，口渴，尿比重下降，碱性尿和蛋白尿。3发作性肌无力或瘫痪、肌痛、手足麻木等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低血钾症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病的可能。2嗜铬细胞瘤起源于肾上腺嗜铬细胞的肿瘤，临床表现为持续性或阵发性高血压，伴典型的嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性“头痛、多汗、心悸”，且可造成严重的心脑肾的损害。CT、MRI可以发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤。嗜铬细胞瘤的功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺含量及其代谢产物。01库欣综合征本病是由肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素所致，除表现为高血压外，还有向心性肥胖、面色红润、皮肤紫纹、毛发增多，以及血糖增高等表现。02肾动脉狭窄肾动脉狭窄的根本特征是肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素-血管紧张素系统活动明显增高，引起高血压及肾功能减退。肾动脉粥样硬化是最常见的病因，其次为大动脉炎及纤维肌性发育不良。主动脉缩窄本病包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉缩窄。主动脉缩窄主要表现为上肢高血压，而下肢脉弱或无脉，双下肢血压明显低于上肢（ABI0.9)，听诊可以发现狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄大于或等于50%，且病变远近端收缩压差大于或等于20mmHg,则有血流动力学的功能意义。12一般主张控制血压＜140/90mmHg;01糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压＜130/80mmHg;老年人SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。02降压治疗的目标值治疗6、血管内皮功能紊乱血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用，内皮细胞可以生成一些血管舒张因子如前列环素(PGI2)、内皮舒张因子(EDRF)等，也能生成若干收缩因子如上述的ET、AugII、血栓素A2(TXA2)等。在生理条件下两类因子相互作用，但舒张因子稍占优势，从而抑制血管过度收缩及血小板激活，对循环具有保护作用。在衰老或一些疾病状态时，收缩因子的作用增强(收缩因子释放增多，同时血管对收缩因子的反应性也增强)，导致周围血管阻力升高，引起以舒张压升高为主的高血压。大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。01总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。02高血压病的病理心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力MBP=心输出量（CO）×总外周血管阻力（PR）特点：随年龄增加常可呈现不同血流动力学特征对于年轻人而言，血流动力学主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，其原因在于交感神经的过度激活，一般发生于男性。01中年（30-50岁），主要表现为舒张压↑，伴或不伴收缩压↑。血流动力学主要特点为周围血管阻力增加而心输出量并不增加。02老年人，单纯收缩期高血压是最常见的类型。脉压↑提示中心动脉的硬化以及周围动脉回波速度的增快导致收缩压↑。常见于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。03小动脉：小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，早期可出现全身小动脉痉挛，长期痉挛可引起小动脉内膜压力负荷增加，出现玻璃样变，中层出现血管壁的重构。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展。小动脉病变常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺包膜的细动脉，最严重的是累及肾脏入球动脉，最终导致组织器官的缺血、损伤。大动脉：主要表现为中膜内皮细胞肥大和增生，中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加，使中膜增厚，主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉。12动脉动脉粥样硬化入球小动脉玻璃样变脑高血压可造成脑血管从痉挛到硬化的一系列改变，在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗死，脑动脉微动脉瘤在血管痉挛、血管腔压力波动时发生破裂出血，颅内外动脉内壁上的粥样斑块可造成脑栓塞。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。心心脏左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。肾脏早期肾脏外观无改变，随病变进展肾表面呈颗粒状，肾体积萎缩变小，表现为颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。最终可导致肾衰竭。视网膜初期表现为