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(三)对呼吸系统的影响PaO2降低,作用位于颈动脉体与主动脉体的化学感受器,反射性增强呼吸运动。PaCO2升高,作用于中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢。PaCO2超过10.7kPa(80mmHg),抑制呼吸中枢,此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激。因此,Ⅱ型呼衰给氧原则为:低浓度持续给氧。(四)对肝肾和造血系统的影响刺激肾小球旁细胞RBC生成素骨髓造血RBC缺氧缺氧肝、肾功能降低转氨酶氮质血症(五)对酸碱平衡和电解质的影响1缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱2酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然影响离子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊乱3常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高K+低Cl-三、主要功能代谢变化PaO2<60mmHg代偿反应为主<30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2>50mmHg代偿反应为主>80mmHg代谢机能严重紊乱㈠酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒:[K+]↑、[Cl-]↓⒉代谢性酸中毒:[K+]↑、[Cl-]↑⒊呼吸性碱中毒Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气4.代谢性碱中毒:[K+]↓、[Cl-]↓(六)胃肠变化胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡机制:严重缺氧使胃壁血管收缩,胃屏障功能降低;二氧化碳增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,胃酸分泌过多。(三)肺泡通气与血流比例失调部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足生理性V/Q失调:从肺尖部到肺底部胸腔内负压上部>下部,肺尖部肺泡扩张程度较大,顺应性小,通气量上部下部;而受重力影响肺底部血流>>肺上部(三)肺泡通气与血流比例失调部分肺泡通气不足功能性分流:由于病变部位肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,使V/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便流入动脉血内,这种情况类似动-静脉短路,称功能性分流。如:慢支炎、阻塞性肺气肿、肺水肿、肺纤维化等(三)肺泡通气与血流比例失调2、部分肺泡血流不足死腔样通气:由于部分肺泡血流不足,V/Q显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能被充分利用,大部分肺泡通气没有参加气体交换。如:肺内DIC、肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺动脉收缩等1、部分肺泡通气不足→功能性分流(functionalshunt)病肺健肺全肺VA/Q<0.8>0.8=0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N通气不足↓↓↑↑2、部分肺血流障碍→死腔样通气(deadspacelike)病肺健肺全肺VA/Q>0.8<0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血流不足↓↓↑↑(三)肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调时的血气变化特点:PaO2↓,PaCO2可正常或↓,严重时↑机制:氧离曲线和二氧化碳解离曲线的特性不同,来自比值升高
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