第14章心血管系统疾病PPT课件.pptxVIP

第14章心血管系统疾病;第一节动脉粥样硬化概述;高脂血症：血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与其发病率呈正相关。

高血压。

遗传因素。

吸烟。

其他：年龄、性别、肥胖。;;最早病变。

肉眼观，动脉内膜出现黄色斑点和条纹，微隆起或不隆起于内膜表面；

镜下观，病灶处内膜下见大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。;;病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。;由脂斑、脂纹病变发展而来。

肉眼观，动脉内膜面散在不规则的斑块，颜色呈瓷白色蜡滴状；

镜下观，病灶由大量增生的平滑肌细胞、脂质和细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖）组成厚薄不一的纤维帽，在纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。;;纤维斑块深部的细胞发生坏死并与脂质混合形成粥样物质。

肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面突起又向深而压迫中膜。深部为粥样淡黄色坏死物；

镜下观，纤维帽层下见大量不定形红染的坏死、崩解产物、胆固醇结晶（针样空隙是胆固醇结晶因制片过程中被溶解而成）和钙化，边缘和底部增生肉芽组织和泡沫细胞，伴少量淋巴细胞。;;;在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发病变：

斑块内出血，形成血肿，严重可造成器官急性梗死；

斑块破裂，遗留粥瘤样溃疡；

血栓形成；

钙化；

动脉瘤形成：粥样斑块形成，中膜平滑肌受压萎缩变薄，弹性降低，在血管内压的作用下，动脉壁局限性向外膨出，形成动脉瘤，破裂可引起出血。;第二节冠心病概述;第二节冠心病概述;心绞痛

心肌梗死

心肌纤维化

冠状动脉性猝死;由于心肌急剧性、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。

表现为阵发性心前区疼痛或压迫感；疼痛常放射至心前区或左上肢；持续时间约数分钟；休息或用扩张冠状动脉药物（硝酸酯制剂）可缓解；因激动、劳累或寒冷等诱发。

其发生机制是心肌缺血、缺氧而造成代谢不全产物堆积，刺激心肌局部交感神经末梢至大脑而产生绞痛感。;稳定性心绞痛(轻型)：多在过度劳累、心肌耗氧量增多时发病；

不稳定性心绞痛：频繁发病，在心负荷或休息时均可发作。病变累及一支或多支冠状动脉，病变处心肌发生纤维化，心肌细胞变性、萎缩和坏死；

变异型心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。由冠状动脉明显狭窄，发作性痉挛引起。;由于冠状动脉血流中断，引起供血区持久的心肌缺血缺氧使心肌发生坏死。

临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息不能缓解，可并发心律失常、心源性休克或心衰。;在冠状动脉粥样硬化管腔狭窄的基础上，同时合并血栓形成、斑块内出血、冠状动脉持久性痉挛、休克、心动过速、劳累、情绪激动等，造成心肌缺血而侧支循环不能有效建立则发生心肌梗死。;50%发生在左冠状动脉前降支，梗死多发生在左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。

25%发生于左心室后壁、室间隔的后1/3及右心室大部分，此为右冠状动脉供血区。;心内膜下心肌梗死：累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常为多发性、小灶状坏死，严重者融合累及整个内膜下心肌，直径约0.5～1.5cm，其厚度不及一半；

透壁性心肌梗死（厚壁梗死）：病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁2/3以上。;肉眼观：属贫血性梗死，一般早期无明显变化，6小时以后肉眼才能辩认，梗死灶呈灰白色或灰黄色，不规则的地图状；

镜下观：心肌细胞变性、坏死，呈均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿，有少量中性粒细胞浸润；4天后，梗死边缘出现充血、出血带；1～2周梗死边缘出现肉芽组织，3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。;;临床生化变化：

心肌细胞受损后，肌红蛋白迅速从心肌细胞逸出入血，在心肌梗死后6～12小时内出现峰值，心肌细胞内的各种酶释放入血，如谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH），24小时后血清浓度达最高值。测CPK值对心肌梗死具有临床诊断意义。;心肌梗死合并症：

（1）心力衰竭:(心肌梗死，心收缩力降低）

（2）心源性休克：心输出量减少

（3）附壁血栓形成：梗死时心内膜变粗，血小板沉积

（4）室壁瘤形成：（心室前壁）

（5）心律失常：心脏骤停，猝死

（6）心脏破裂：心包压塞

（7）急性心包炎：纤维素性或浆液性心包炎;冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌纤维持续性缺血、缺氧引起心肌细胞弥漫性空泡变、萎缩、坏死，广泛纤维化，间质纤维组织增生，形成斑痕。残留的心肌细胞肥大。心脏体积缩小，质