《肝炎病毒》课件.pptVIP

02PreS1、PreS2与HBV-DNA成正比是病毒复制的指标PreS1-Ab、PreS2-Ab在恢复期的早期出现阳性提示病毒正在或已经被清除是预后良好的指标0101不易检出02阳性提示病毒颗粒存在03血液具有传染性HBcAgHBcAb-IgM阳性提示HBV处于复制状态，具有强的传染性HBcAb-IgG低滴度提示既往感染，高滴度高提示急性感染机体获得免疫力病毒复制减弱传染性降低HBeAb0102阳性提示病毒在体内复制，具有传染性HBeAgHBsAg,HBsAbHBeAg,HBeAbHBcAb小三阳HBsAg(+),HBeAb(+),HBcAb(+)两对半检查大三阳HBsAg(+),HBeAg(+)，HBcAb(+)四、防治原则*电镜下HBV呈三种不同形态颗粒：管型颗粒：由小球形颗粒聚集而成中空的病毒颗粒，主要含HBsAgDane颗粒*：直径42nm完整的HBV颗粒，具传染性小球形颗粒：直径22nm形态与结构HBV电镜图01Dane颗粒的结构:02呈双层结构03外层病毒包膜，含HBsAg、PreS1、PreS04内层病毒的核衣壳，20面体对称05含HBcAg，dsDNA，DNA聚合酶HBV结构模式图HBV三种颗粒模式图基因组为不完全双链环状DNA010102030405长链（负链），长度固定，3200bp短链（正链）：长链的50%~100%负链含4个ORF：S区、C区、P区、X区02030405HBV的基因结构与功能S：表面抗原基因Pre-S2：前表面抗原2基因C：核心抗原基因PreC：前核心抗原基因X：X基因P：P基因Polymerase：多聚酶基因RNaseH：RNA酶H基因S-mRNA：转录S的mRNAC-mRNA：转录C的mRNADR1、DR2：直接重复序列1、2乙型肝炎病毒基因结构模式图S区：由S基因、PreS1和PreS2基因组成编码HBsAg、PreS1、PreS2C区：由前C和C基因C基因编码核心蛋白HBcAgPre-C与C基因共同编码Pre-C蛋白Pre-C蛋白经切割加工后形成HBeAgP区：编码DNA多聚酶X区：编码HBxAgHBV的抗原组成*HBsAg*（表面抗原）有四个不同亚型：adr,adw,ayr,ayw有共同的a抗原表位有两组互相排斥的抗原表位（d/y,w/r）01在血液中大量存在02诱导产生保护性抗体抗HBs03不同亚型间有交叉免疫保护作用04诱导细胞免疫反应2与肝细胞表面受体结合3特异性抗体有免疫保护作用1抗原性强5抗PreS2持续时间短（2～3个月）4抗PreS1持续时间长PreS1、PreS2存在于病毒的衣壳及被感染的肝细胞表面01一般不游离于血循环中02具有很强的抗原性03抗HBc没有免疫保护作用04抗HBc-IgM是病毒复制的指标05具有T细胞表位，可刺激产生细胞免疫反应06HBcAg（核心抗原）是病毒复制的指标之一抗HBe具有免疫保护作用与病毒的复制成正比游离存在于血中；由HBcAg水解生成HBeAg*3、HBV的复制HBV复制周期HBV的抵抗力较强*对低温、干燥、紫外线、70%乙醇不敏感，对高压蒸汽灭菌法、100℃加热10min、0.5%过氧乙酸、5％次氯酸钠和环氧乙烷敏感抵抗力二、致病性与免疫性传染源*：病人、无症状携带者传播途径*：血液和血制品传播血液及血制品、注射、外科、牙科手术、针刺、共用剃刀或牙刷、皮肤黏膜微小损伤母—婴传播：胎儿期、围生期、哺乳传播性传播及密切接触传播1HBV的致病机制尚未完全清楚2免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因致病机制细胞免疫及其介导的免疫病理反应01特异性CTL的直接杀伤作用识别肝细胞膜上的HLA-I类分子和病毒抗原直接杀伤靶细胞02细胞因子的抗病毒效应03细胞凋亡作用04细胞免疫具双重性01细胞免疫功能低下，不能有效清除病毒，导致慢性感染。04细胞免疫是彻底清除病毒的主要因素。02过度的细胞免疫反应引起大面积的肝细胞肝细胞损伤，导致重症肝炎。03特异