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说教学过程Na+Ca2+K+intracellularextracellularNKANCE×强心苷Anti-congestiveheartfailuredrugsNKA:Na+-K+-ATPaseNCE:Na+-Ca2+exchangerThemechanismforpositiveinotropiceffect说教学过程强心苷Anti-congestiveheartfailuredrugs×CICR:CalciuminducedcalciumreleaseCa2+[Ca]2+i与AP和心肌收缩的关系ThemechanismforpositiveinotropiceffectThemechanismforpositiveinotropiceffectCardiacglycosidesMLCK:Myosinlightchainkinase肌球蛋白轻链激酶SERCA:Sarco-endoplasmicReticulumCalciumAtpase肌浆网钙泵SOCE:store-operatedcalciumentrychannels钙池操纵钙离子通道RYR:Ryanodinereceptor兰尼碱受体强心苷Anti-congestiveheartfailuredrugs 强心苷
↓
↓Na+-K+-ATPase
↓
Na+-K+交换↓
Cell内Na+短暂↑ C内Na+超负荷，失K+
↓ ↓ ↓
影响Na+-Ca2+交换机制Ca2+超负荷异位节律点
↓↓自律性↑
Na+外流↑，Ca2+内流↑ 迟后去极
Na+内流↓，Ca2+外流↓ ↓
C内[Ca2+]i↑ 心律失常 ↓
正性肌力治疗量中毒量CICRCICR:Calciuminducedcalciumrelease说教法HR↓Mechanism：A：CO↑→activatingvagusnerveB：↑sensitivityofvagusSignificance：负性频率→心动周期↑→舒张期↑→心室充盈好心肌自身供血↑心肌获充分休息心功能改善Effectsofcardiacglycosidesonheart2.Negativechronotropicaction强心苷Anti-congestiveheartfailuredrugs↓窦房结自律性↓房室传导↓心房ERP↑浦肯野纤维自律性，↓ERP、传导与增加迷走神经活性有关3.Electrophysiologicaleffects抑制Na+-K+-ATP酶0-50If,IkandNa+-Ca2+exchangeCa2+channelK+channel增加迷走神经活性→Ca2+内流↓→房室传导↓→房扑转为房颤a.therapeuticdose3.Electrophysiologicaleffects强心苷Anti-congestiveheartfailure→窦房结细胞KAch开放频率↑→K+外流↑→静息期膜电位↑（多负）→自律性↓→窦性频率↓→K+外流↑→心房ERP缩短0-50If,IkandNa+-Ca2+exchangeCa2+channelK+channel促K+外流↑→心房肌静息电位加大→零相除极速度↑→心房传导速度↑(—)Na+-K+-ATP酶→[K+]i↓→最大舒张电位↓（少负）→接近阈电位→自律性↑；c.toxicdoseb.high
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