单纯性甲状腺肿概述.ppt

而后者，多见于流行区，扩张的滤泡集成一个或数个大小不等的结节，结节周围被有不甚完整的纤维包膜。结节性甲状腺肿经相当时期后，由于血流循环不良，在结节内常发生退行性变，引起囊肿形成（往往并发囊内出血）和局部的纤维化和钙化等。01甲状腺肿发生的基本病理机制是TSH及其他致甲状腺增生的因子对甲状腺滤泡上皮细胞生长的促进作用，上皮和滤泡的增生最终使甲状腺逐渐增大。早期的甲状腺肿呈均匀而弥漫性的腺细胞肥大和增生，同时血管显著增多，甲状腺重量增加。02病理改变单纯性甲状腺肿大头医生编辑整理英文名称simplegoiter别名非毒性甲状腺肿；瘿病；单纯甲状腺肿类别内分泌科/甲状腺疾病ICD号E01.8概述单纯性甲状腺肿又称非毒性甲状腺肿，是由于缺碘、碘过量、致甲状腺肿物质或先天性缺陷等因素，导致甲状腺激素生成障碍或需求增加，使甲状腺激素相对不足、垂体分泌TSH增多致甲状腺代偿性肿大，但不伴有甲状腺功能异常。分为地方性和散发性甲状腺肿。壹单纯性甲状腺肿多见于女性，散发见于世界各地，国内近年来仍有散发，且多发生于青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期妇女。青春期男性也可发生甲状腺肿，但比女性要少见。贰散发性克汀病(呆小病)是指婴幼儿中的一种比较少见的先天性甲状腺功能减退呆小病，其母多有甲减，其病理基础是先天性甲状腺组织发育不良或缺乏，临床上无甲状腺组织,病儿智力与发育均很落后，呈幼儿型侏儒症。流行病学甲状腺激素(TH)的合成原料——碘缺乏，是地方性甲状腺肿的最常见原因。TH合成或分泌障碍。有些食物(如木薯)和药物(如硫氰酸、保泰松、碳酸锂)中的成分能抑制TH的合成或释放而引起甲状腺肿。有些是由于遗传性疾病致先天性TH合成障碍。另外，摄入碘过多或长期服用含碘药物(如胺碘酮)会引起酪氨酸碘化障碍而抑制TH合成，导致高碘性甲状腺肿。甲状腺激素需要量增加。病因引起单纯性甲状腺肿的原因很多，主要有以下几方面：病因在青春期、妊娠、哺乳期，机体对TH的需要量增加，可出现相对性缺碘而致生理性甲状腺肿。近年来对单纯性甲状腺肿的发生机制增加新认识，即在这种病人中可能存在着一种甲状腺生长免疫球蛋白(TCI)，它具有TSH样刺激甲状腺生长作用，但又没有TSH或IgG样能促进甲状腺功能变异的作用，因此，患者都无甲亢。这种自身免疫机制所致的单纯性甲状腺肿患者及其亲属中可有其他自身免疫性疾病存在。当甲状腺肿过大做手术次全切除术后，其甲状腺肿易复发，临床上有发现，而详细机制有待研究。1Catz报告结节性甲状腺肿病人中，约21.7%可伴有桥本病。2发病机制发病机制天津医科大学报告552例结节性甲状腺肿病理资料中，可有45例伴有不同程度的甲状腺炎(8.2%)，其中弥漫性炎症14例，灶性炎症30例，肉芽肿性炎症1例，比地方性甲状腺肿并发甲状腺炎明显增高。这种结节性甲状腺肿可能具有细胞免疫作用或是甲状腺自主性调节的结果。单纯性弥漫性甲状腺肿患者的血清TSH与无甲状腺肿者没有显著性差异，说明弥漫性甲状腺肿大并不依靠血清TSH水平的升高。结节性甲状腺肿的血清TSH较弥漫性和无肿大者为低，说明结节性甲状腺肿的甲状腺功能是属于自主调节的。发病机制下丘脑-垂体-甲状腺轴功能研究发现，TRH兴奋试验有61%，其TSH反应低于正常，甲状腺功能T3、T4为正常水平，少数患者的T3、T4水平可有增高或稍低。临床表现早期单纯性甲状腺肿多无明显症状，常常是被他人发现有甲状腺轻中度增大。甲状腺肿大多在青春期、妊娠期及哺乳期发生，起病缓慢，甲状腺肿呈弥漫性肿大，质软，无血管杂音，无震颤，也无甲亢或甲减症状。晚期逐渐发展呈巨大甲状腺肿，并可有大小不等的结节，呈结节性甲状腺肿，同时有囊性感和坚硬感，腺外可见静脉曲张。部分病人中，因其有巨大甲状腺肿可引起压迫症状，如咳嗽、声音嘶哑、呼吸不畅、吞咽困难或恶心、呕吐等。临床表现位于胸骨后的甲状腺肿尚可引起上腔静脉压迫综合征表现。有甲状腺囊肿出血时，病人甲状腺区出现突发疼痛，甲状腺急性增大，B超检查可以发现出血区。本病的甲状腺肿早期可在Ⅰ°和Ⅱ°之间，稍晚即可在Ⅲ°以上，当晚期出现巨大结节性甲状腺肿时，患者的腺体可肿大如儿头大小，下垂胸骨前，往往影响低头、转头和劳动。晚期时呈巨大结节性甲状腺肿时可有恶变，其甲状腺功能也可有变异，可发生甲亢或甲减表现。并发症流行区的地方性甲状腺肿母亲或散发性单纯性甲状腺肿母亲的婴幼儿呆小病发病率较高，故应以预防为主，减少残儿出生率。实验室检查散发性单纯性甲状腺肿患者血常规有轻度贫血或正常。甲状腺功能多为正常水平。如为缺碘引发可有尿碘降低。血清蛋白结合碘(PBI)降低。血浆中的TSH水平可出现正常或有不同程度的增高。结节性甲状腺肿或混合性甲状腺肿患者的血清TS