慢性阻塞性肺疾病的营养治疗.pptVIP

COPD患者为什么会发生营养不良呢？体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立的危险因素慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者常伴有不同程度的营养不良，其发生率达27%～71%。COPD患者营养缺乏发生的机制1534食物摄入量不足2呼吸困难、慢性胃肠道淤血。长期服用药物引起的：?咀嚼与吞咽困难?早饱感?上腹不适长期缺氧、高碳酸血症、心功能不全，引起肠道淤血、广谱抗菌素等?肠道菌群失调?胃肠粘膜屏障功能受损消化吸收功能障碍高代谢状态长期气道阻塞,肺顺应性下降呼吸肌氧耗增加,呼吸做功增强,基础代谢率增高、分解代谢亢进?肌细胞线粒体代谢异常?瘦体组织消耗静息能量消耗较正常人增加15%～20%内分泌改变、糖皮质激素、Β受体兴奋剂的应用,使蛋白质的合成与降解的平衡遭到破坏,引起蛋白质特别是肌肉蛋白的丢失蛋白质合成受抑COPD营养不良患者对营养支持治疗相对抵抗炎症因子介导的系统炎症TNF-a刺激脂肪分解、激活蛋白降解、抑制胰岛素样生长因子(IGF)对蛋白合成的刺激效应，还可引起厌食、产热增加COPD营养治疗的重点是纠正营养不良营养不良的危害呼吸中枢的通气驱动呼吸肌的结构和功能肺防御机制此外，肺结构和功能，病人的预后Creutzberg等报道，在一组病情稳定的COPD患者中，只有营养不良的病人，接受营养支持后体重、非脂组织明显增加，呼吸肌及外周肌肉强度较营养支持前增加。COPD营养治疗的途径病情稳定：合理饮食病情危重：1.肠内喂养鼻胃/肠管（整蛋白型或肺病专用型）2.肠外营养中心静脉途径（脂肪乳/氨基酸/卡文）有研究表明：适当的肠内营养支持可增加部分营养不良患者的体重，改善营养指标，增加呼吸肌轻度，改善呼吸功能，降低感染性并发症的发生率，少数研究表明可降低死亡率。*避免过度喂养COPD营养治疗的能量需要量Harris-Benedict公式（Kcal/d)男性女性病情稳定且营养状况良好1.33倍Harris-Benedict公式估算值营养不良或伴有呼吸衰竭1.5倍Harris-Benedict公式估算值肥胖（大于120%理想体重）倍Harris-Benedict公式估算值Moore-Angelillo公式男性REE=11.5*Wt+952女性REE=14.1*Wt+515热氮比：150-180：1降低碳水化合物的摄入与蛋白质和脂肪相比，碳水化合物的呼吸商（RQ）最高，在体内彻底氧化后产生的CO2最多，引起或加重CO2潴留，导致酸中毒和加剧缺氧，加重呼吸困难，甚至进一步抑制呼吸中枢，加剧呼吸衰竭。病情稳定的COPD病人，碳水化合物占热比约为35-50%**1．症状：(1)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。随着认识的深入，对于COPD的理解不再局限于气道和肺。关于COPD营养不良的研究越来越受到重视。并且，近年来国外文献里提出了一个新的概念，叫做COPD的全身效应（systemiceffects），全身效应比营养不良更进了一步。这个概念包括营养不良，表现为体重下降、人体组成改变。体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。*1CooperCB.Theconnectionbetweenchronicobstructivepulmonarydiseasesymptomsandhyperinflationanditsimpactonexerciseandfunction.AmJMed2006;119:S21-S312CasanovaC,CoteC,deTorresJ,etal.Inspiratory-to-totallungcapacityratiopredictsmortalityinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespirCritCareMed.2005;171:591-597.3GlobalInitiativefor