内分泌科-急性心衰.pptVIP

急性左心衰竭的一般处理*体位:静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,

双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷01吸氧02饮食：少食多餐03出入量管理:不宜太快，出量入量500～

1000ml/d04急性左心衰竭的药物治疗*血管扩张剂利尿剂正性肌力药物机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础01充分控制心衰的液体潴留02更快的缓解心衰症状03利尿剂可应用于急性心衰早期阶段,但需要根据收缩压水平确定是否应用此类药物收缩压110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用收缩压90mmHg的患者则禁忌使用血管扩张剂血管扩张剂血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油5-单硝酸盐肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始10-20μg/min增至200μg/min低血压头痛持续使用产生耐药性二硝酸异山梨醇酯肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始1mg/h增至10mg/h低血压头痛持续使用产生耐药性硝普纳高血压心衰肺淤血/水肿，BP＞90mmHg0.3-5μg/kg/min低血压氰酸盐中毒具有光敏性rhBNP肺淤血/水肿BP＞90mmHg急入：2μg/kg维持：0.015-0.03μg/kg/min低血压血管扩张剂人脑利钠肽（rhBNP）新型血管扩张剂，是一种内源性激素物质。rhBNP与特异的利钠肽受体结合，引起细胞内cGMP的浓度升高和平滑肌的舒张。作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。促进钠外排，改善血流动力学。可致低血压，不能改善预后。正性肌力药物此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。但可能引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率多巴胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者?受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)?、?受体收缩血管（升压）5μg/(kg·min)多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴酚丁胺?1受体?2受体增加心率、增加心肌收缩力。小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时STEP3STEP2STEP1首剂为25μg/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75μg/kg/min维持静脉点滴。通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量不良反应：低血压、心律失常，长期口服增加远期死亡率。常用的药物：米力农磷酸二酯酶抑制剂左西孟旦----作用机制在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。开放细胞膜ATP敏感钾通道，扩张冠状动脉和外周血管，降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血。钙增敏剂2017左西孟旦VS传统非洋地黄类药物012018不增加细胞内钙离子浓度022019不易导致恶性心律失常032020不引起心肌钙超载和耗氧量增加，042021不影响心室舒张功能052022不增加远期死亡率06钙增敏剂钙增敏剂临床应用失代偿性急性心力衰竭改善顿抑心肌的收缩功能心脏手术围手术期心功能与心肌保护作用使用方法负荷量3-12μg/kg，10分钟内缓慢静脉注射，然后以0.05-0.2μg/kg/min的速度滴注24小时，滴注速度可以增加直到血流动力学稳定。收缩压低于100mmHg的患者直接静滴，不要静推，避免低血压。正性肌力药物----指南推荐急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡：是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；01血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；02急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项1药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；2此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；3血压正常又无器官和组织灌注不足