热性惊厥的研究进展培训课件.pptVIP

热性惊厥的发病原因神经系统由于本病初发年龄在1个月～6岁，而且初发年龄愈低，再发率愈高，故其发病与这个年龄组在解剖、生理、生化各方面的发育程度及兴奋过程占优势且易于扩散有关01患儿特别是CFS患儿的母亲受孕前有较多慢性疾病史，如EP、甲状腺疾病等02孕期常有吸烟史，有高血压、阴道出血等病史，也常有利尿剂、抗EP药、抗生素等用药史03患儿分娩中常有宫内窒息、臀产位和小于胎龄婴儿，出生时为低体重儿，这些胚胎及围生期异常，影响脑部早期发育，可能为FS的发生构筑病理基础3.1脑发育异常热性惊厥的发病原因Salanova应用MRI脑体积测量及PET扫描发现，FS患儿继发颞叶EP者95%存在海马硬化或该处局部组织代谢低下。1Ferrande也应用MRI脑体积测定研究发现，3例FS患儿继发颞叶EP者存在海马发育不良或硬化2综合这些研究，FS发生与脑发育异常是有关联的，目前倾向于认为隐匿性海马畸形是FS患儿继发颞叶EP的形态学基础33.1脑发育异常热性惊厥的发病原因FS遗传信息是在特殊的感染环境、机体免疫特点、特定的发育阶段才能表达出来016个月到5岁也是病毒性和细菌性感染最多见的年龄阶段。感染引起的发热可以改变脑的代谢、耗氧量和血流量，使脑处于过度激动状态，使小儿发育不成熟的、有遗传性节律紊乱的丘脑全力放电，造成强烈的电化学爆发，并传导到边缘系统和大脑两半球，在临床上就出现惊厥023.1脑发育异常热性惊厥的发病原因热性惊厥的发病原因3.1脑发育异常因此说遗传是惊厥的一种倾向，高热是惊厥的条件，感染是致高热的原因，脑发育异常是惊厥的病理基础，这些因素在特定年龄阶段表现出来3.2神经介质失调FS的发病可能与脑内GABA浓度降低有关脑内兴奋性氨基酸中的谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）浓度显著增高有关多巴胺的增多有关热性惊厥的发病原因部分FS患儿有血清IgA水平低下，如张国君等报道，近30%的FS患儿呈血清IgA低下。有FS史的EP儿童常有IgA缺乏症近年来，开始对FS患儿的免疫状况作了进一步研究。张国君等不仅发现CFS患儿有低丙种球蛋白血症，而且其血清可溶性白细胞介素2受体较对照组显著增高免疫热性惊厥的发病原因邹峥等报道，FS患儿Ｔ淋巴细胞增殖反应下降，CD3、CD4及CD4/CD8比值显著下降，Ｔ淋巴细胞HLA-DA抗原和膜白细胞介素2受体表达也都明显降低邹峥等的研究还显示，FS患儿红细胞免疫粘附功能有异常，其红细胞C3b受体花环形成率与对照组相比呈显著降低红细胞免疫功能低下也导致Ｔ辅助细胞克隆增殖受抑制，T辅助细胞数目与活性降低，引起T抑制细胞活性相对增强免疫热性惊厥的发病原因近年来，对EP的研究表明，脑内增高的IL-6、TNFα、IFNγ，都可能引起EP发作。FS患儿存在着细胞免疫和体液免疫紊乱，因而也可能因产生某些过多的细胞因子而参与FS的发作过程01朱丽阳等报道，FS患儿抽搐发作后2小时内血IL-6、IL-8和TNFα水平增高，推测此种细胞因子的增高与发热导致脑内神经兴奋泛化，胶质细胞、内皮细胞分泌这些因子有关，而这也许是使这些患儿发生惊厥的一个重要环节。但是在FS患儿发生抽搐时，这些细胞因子等是否在脑内增多，尚待进一步的研究02免疫热性惊厥的发病原因热性惊厥的发病原因免疫总之，神经-内分泌-免疫是一个完整的系统，它们通过神经介质、内分泌、细胞因子而相互调控、相互作用，而且动物实验和临床资料均证实，免疫性损害可引起大脑痫样放电或临床发作，故人们推测免疫功能异常是FS发病的重要原因之一血糖、血清电解质及微量元素、贫血01血糖：FS发作时可伴高血糖，可能系皮质激素、肾上腺素水平升高，通过胰岛素的抑制所致，血糖一般于惊厥发作24小时后恢复正常；若长时期增高，可能造成脑细胞损害而加重惊厥01热性惊厥的发病原因热性惊厥的发病原因血糖、血清电解质及微量元素、贫血血钠：一组163例FS患儿血Na+检测，平均浓度为135±4.0mmol/L，无明显异常；但在高热抽搐时，由于：惊厥时缺氧，钠泵功能失调，Na+向细胞内弥散抗利尿素分泌增加等原因而使血Na+降低；血Na+浓度越低，FS则越易复发，故低血Na+可构成FS复发的因素之一血糖、血清电解质及微量元素、贫血01血钙：一组232例第一次FS住院患儿血Ca++分析，平均浓度为9.0±0.7mg/dl，仅4例8.0mg/dl；但FS的发病年龄与佝偻病年龄相当，故可因同时有低血Ca++而更易发生惊厥02热性惊厥的发病原因很多资料表明，FS与EP有密切的关系，而与EP有关的微量元素主要是锌、铜、铁、锰及锌/铜比值动物实验发现，锌的异常和锰的减少均可引起强