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产科DIC的预防

诊断和处理

正常凝血机制主要依靠血管壁的完整、血小板的功能和血浆凝血因子来完成。分为四个阶段：原发性止血栓形成：血管壁损伤→血管壁收缩→血小板沉积、粘附及聚集→血小板＋纤维蛋白元→形成血小板栓。纤维蛋白凝块形成：物质基础＝凝血因子。凝血因子：（1）依赖维生素K凝血因子——Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ1诸因子的生物活性受维生素K的影响→具有2蛋白水解能力。3酶（2）接触系统因子——Ⅺ、Ⅻ因子及前激肽释放4酶——参与接触期激活反应。5触媒因子→XIII因子、→转换酶→使纤维蛋6白单聚体变成多聚体。7类（4）辅因子：Ⅴ、XIII因子、高分子量激肽原、8纤维蛋白原（因子Ⅰ）及组织因子（因子9）。10血液凝固过程学说：主张瀑布学说内源性?途径Xa＋Va＋Ca＋→形成凝血酶原转化复合物→凝血酶原变成凝外源性血酶（蛋白水解酶）→纤维蛋白原变成纤维蛋白单体多聚体纤维蛋白凝块形成1Ca＋＋2激3活4聚合56血液凝固自然抑制物的作用：维持血液的液体状态与流动。血液凝固自然抑制物：抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）、蛋白C及肝素。抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）：与凝血酶、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子结合，使其灭活。正常值250mg/L。蛋白C：糖蛋白、酶原。内皮细胞表面血栓调节蛋白＋凝血酶→快速地活化蛋白C→灭活Va及Ⅻa。动态平衡肝素：肝素为一硫酸粘多糖，半衰期为1～2h，4～6h在体内灭活，国内产肝素为高分子量肝素，其抗凝作用主要靠AT—Ⅲ的结合，阻止凝血因子活化，阻止凝血酶的生成。凝血抑制凝血系统纤维蛋白溶解系统有去除纤维蛋白凝块的作用。主要成分：纤溶酶原，a2抗纤溶酶，组织纤溶酶原活化物（TPA）和纤维蛋白降解产物（FDP）。子宫肌层及内皮细胞→产TPA→与纤维蛋白结合→使纤溶酶原→纤溶酶→溶解纤维蛋白胶→FDP→抑制纤溶蛋白单体聚合，抑制凝血酶，干扰和抑制血小板粘附与聚集→影响凝血过程。正常妊娠期凝血机制的变化。纤维蛋白原、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子↑，Ⅵ、Ⅷ因子↓，凝血酶原无变化。血小板：随妊娠进展血小板逐渐下降，推测妊娠期血小板有不断破坏的情形，孕晚期更加严重，提出正常妊娠时有慢性血管内凝血过程。AT—Ⅲ：孕早期↓,孕中、晚期恢复FDP：FDP↑01添加标题妊娠过程有轻度而持续的血管内凝血活动。02添加标题总之：由于血凝及纤溶二系统在妊娠期变化，03添加标题导致凝血因子增加纤溶活性降低，于04添加标题妊娠晚期血液呈高凝状态，一旦有某05添加标题些产科合并症或并发症，而易引起06添加标题DIC。→在微循环内发生DIC→高凝血期→消耗性低凝血期→继发纤溶亢进期→凝血功能障碍性出血→表现为毛细血管内纤维蛋白沉积，微血栓形成，组织局灶性、出血性及梗死性坏死→多器官功能障碍。01急性型：败血症、羊水栓塞、胎盘早剥、妊02娠合并重症肝炎等病因引起的DIC。03亚急性：过期流产和死胎。04慢性型：重度子痫前期，当病情加剧，可转05变化急性型。单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。01产科DIC的诊断03多发性出血倾向：皮肤、粘膜、创面出血、血尿、便血、咯血等。临床表现典型的四大症状：02早剥、前置胎盘、死胎、重度子痫前期、产后大出血、严重感染。产科DIC诱因的基本疾病：羊水栓塞、胎盘出血量不可成正比。（神志模糊、嗜睡、昏迷）。01不易以原发病解释的循环衰竭：休克、与03单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。（少尿、无尿、血尿），席汉氏综合征。02早期出现的脑、肺（呼吸困难、咯血、呼衰）、消化系统（恶心、呕吐、腹泻、出血）、肝（黄疸、肝衰）、肾功能不全多发性微血管栓塞体征：皮下栓塞坏死，单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。（4）微血管病性溶血：红细胞破坏，01抗凝治疗有效。出现盔形or是星形细胞、黄疸。023、实验室诊断：阳性标准：①血小板＜100×109/L，并进行性↓。②纤维蛋白质＜1.5g/L或进行性下降。③PT时间延长＞3′或APTT＞10′。④3P试验（＋）。⑤FDP（＋）。⑥优球蛋白溶解时间＜90分钟。⑦凝血酶时间↑＞3′。诊断标准：前三项阳性，或