急性冠脉综合征.pptVIP

他汀类降脂药对ACS的治疗作用：机理：a改善内皮功能b抑制血管平滑肌细胞的增殖与移行c防止血栓形成，稳定粥样斑块d抗炎作用01瑞典心血管重症监护中心回顾性研究(RISK-HIA):入选对象：80岁以内非选择性AMI存活?14天05早期他汀类治疗＋血管重建术?１年内死亡率?64%(P?0.001)03结果：一年内死亡率?25%(P?0.001),且在服用他汀类3月内即显示有益效应．02入选人数：19599例，5528例服用他汀类药物04早期血管重建术(AMI14天内)的死亡率?36%(P?0.001)临床试验：急性冠脉综合征的治疗进展1急性冠状动脉综合征（AcuteCoronarySyndromeACS）：不同的临床表现，相似的病理生理改变2冠状动脉粥样硬化斑块由稳定?不稳定?3?急性Q波型AMI4破裂?血栓形成??非Q波型AMI5?不稳定型心绞痛一概述→急性闭塞性血栓→急性Q波型AMI具体机制：→非闭塞性or闭塞性＋侧支循环→非Q波型AMI或不稳定型心绞痛斑块破裂斑块破裂的诱发因素斑块是否破裂主要取决于斑块的类型。斑块分为五型。型：早期病变。Ⅱ型：脂质条纹期。型：斑块前期。Ⅳ型：斑块期。型分为三个亚型，Ⅴa：纤维脂质斑块，Ⅴb：钙化为主的斑块，Ⅴc型：胶原为主的斑块。，Ⅳ型和Ⅴ型最易破裂，特别是Ⅴ型斑块。病理基础：脂质池大＋纤维帽薄直接诱因：大量炎性细胞浸润?分泌MMPs(matrix,metalloproteinases基质金属蛋白酶)?降解基质和纤维帽。损伤程度：最重要，损伤程度轻，局部促凝活性不强，多形成附壁血栓；损伤程度重，特别是累及Ⅰ、Ⅲ型胶原时，局部可产生很强的促凝活性，血栓形成速度快，多为闭塞性血栓。、表面粗糙程度。、脂质核心暴露于血循环。、血栓形成与血栓溶解间的平衡。三影响血栓形成类型的因素稳定的动脉粥样斑块纤维帽(smoothmusclecellsmatrix)脂质核心adventitia内皮细胞内膜平滑肌细胞(repairphenotype)中层平滑肌细胞(contractilephenotype)不稳定斑块血小板聚集在破裂/侵蚀处lipidcoreadventitialipidcore血栓成分与临床的关系：不同ACS患者的血栓成分不同Q波型AMI的闭塞性血栓以红血栓为主，纤维蛋白?，血栓较稳定，溶栓效果良好；非Q波型AMI或UAP的非闭塞性血栓以白血栓为主，血小板?和纤维蛋白?，血栓不稳定，标准溶栓治疗无益。Q波型AMI、非Q波型AMI和UAP三者间血栓成分的差异主要取决于凝血瀑布的活化程度，活化程度越高，（如Q波型AMI），血栓中纤维蛋白含量越高，血栓越稳定。010302thrombusadventitialipidcorelipidcore急性心肌梗塞血栓形成阻塞血管管腔临床表现＋心电图＋心脏彩超＋化验室检查可作出诊断，心电图很重要。Q波型AMI：有特征性、进行性变化。非Q波型AMI表现为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV,但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。UAP发作时表现为ST段移位。诊断治疗治疗对策非Q波型AMI和不稳定型心绞痛（UAP）：稳定逆转斑块，常规药物治疗，根据危险度分层决定是否介入治疗急性Q波型AMI：迅速再灌注（静脉溶栓＋直接PTCA)＋常规药物治疗03010204（二）药物治疗１抗缺血治疗（１）硝酸酯类：目前尚无证据证明ACS患者早期应用硝酸酯类可降低死亡率和心肌梗塞的发生。（２）?-受体阻滞剂：目前尚无?-受体阻滞剂在非Q波型AMI和UAP中应用的大规模临床试验，但已证实?-受体阻滞剂可使Q波型AMI的早期死亡率降低10%-15%。（３）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：。SOLVD试验结果表明，ACEI组总死亡率下降16%，心功能不全死亡率下降22%。（４）钙离子拮抗剂：不肯定。二氢吡啶类反射性心率增快，增加心肌耗氧；异博定和硫氮卓酮的负性肌力与负性频率作用应注意。２抗血栓治疗（１）?抗凝血酶治疗：内源凝血途径外源凝血途径作用机制：XII?XIIa?III肝素?XIIa、XIa、