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丹青不知老将至,贫贱于我如浮云。——杜甫
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生化简答题
肿瘤抑制因子p53在调控磷酸戊糖途径(pentosephosphatepathway,PPP)中的作用机制
6-磷酸葡糖脱氢酶此酶为磷酸戊糖途径的关键酶,其活性的高低决定6-磷酸葡糖进入磷酸
戊糖途径的流量。此酶活性主要受NADPH/NADP+比值的影响,比值升高则被抑制,降低
则被激活。另外NADPH对该酶有强烈抑制作用。
p53可以与磷酸戊糖途径上的第一步反应的关键酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶
(glucose-6-phosphatedehydrogenase,G6PD)相结合,并且抑制它的活性。
在正常情况下,p53参与阻止这一途径的进行,细胞中的葡萄糖因此被主要用于进行
酵解和三羧酸循环;在p53发生突变或缺失的肿瘤细胞中,由于p53的突变使它失去与G6PD
结合的能力和对G6PD的抑制,细胞中利用葡萄糖的另一代谢途径即磷酸戊糖途径因此加速
进行,大量消耗葡萄糖,这一发现部分解释了自19世纪20年代末科学家所提出的Warburg
现象(Warburgeffect)。另外,由于PPP的加速,产生大量NAPDH及戊糖(DNA的组份
原料),可以满足肿瘤细胞快速生长所需要的大量的DNA复制。
这一研究还第一次提出:p53除了具有转录活性外,还具有催化功能,它通过与底物
瞬时结合,以”hit-and-run”的模式使G6PD酶的活性降低。
结合所学糖代谢所学知识,分析临床上使用果糖2,6二磷酸辅助治疗心肌缺血的机制.
F-2,6-2P是磷酸果糖激酶-1(PFK-1)的别构激活剂,能够促进葡萄糖的分解,产生ATP,
为心肌提供能量,弥补了因缺血造成的能量不足。
【二磷酸果糖(FDP)属于心血管类正性肌力药物,是机体葡萄糖代谢中的一个重要中间产物,二磷酸
果糖在代谢过程中通过刺激果糖激酶和丙酮酸激酶的活性,增加细胞内三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酸
的浓度,具有调节细胞代谢,增加细胞能量,维持细胞骨架,提高红细胞韧性和释氧等功能。因此,在抗
缺血,缺氧,提高机体功能方面显示出一定的作用,由于二磷酸果糖静脉给药后可较好地改善心肌代谢,
保护心肌,改善心肌缺血,常作为心肌缺血的辅助治疗用药(2,6二磷酸果糖】
心绞痛、心衰、心肌梗塞的辅助治疗药物,在临床治疗中适用症较广,副作用轻微,在心血管急慢性病症
中发挥了一定的作用。
二甲双胍(Metformin)是临床上重要的降血糖药物,据研究其机制与metformin促进糖
的无氧分解和抑制糖异生有关,请试结合糖的无氧酵解生化知识分析,metformin有何
副作用?
糖无氧氧化反应终产物为乳酸,而二甲双胍促进糖的无氧分解,故在使用二甲双胍的病人中,
由于二甲双胍的累积有可能发生乳酸性酸中毒。
(大概这个意思吧~其他的自己看着办)
病例分析
某对夫妻,喜得一子,无比喜悦!可第三天,医生检查发现小宝宝出现黄疸、贫血、面色苍
白。初步诊断为新生儿黄疸,给予光照治疗以去黄疸,患儿3天后因多器官衰竭死亡。
1、请问医生的处理正确吗?错误在哪里?
2、新生儿有哪些病会引起黄疸呢?
1、错,宝宝贫血、面色苍白为病理性性黄疸(溶血性黄疸),而医生误诊为生理性黄
疸,耽误治疗。
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丹青不知老将至,贫
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