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动物医学概论-

5动物医学概论

病理学：

1.疾病的概念：在致病因素的损害与机体的抗损害作用下，因自

稳调节紊乱而发生的异常

生命活动过程。

2.组织液循环障碍在水肿发生过程中的作用

毛细血管内压增高：右心衰竭，静脉回流受阻，静脉压升高，全

身性水肿等都会导致毛细血管内压增高，有效滤过压增大，形成组织

水肿。

血浆胶体渗透压降低：白蛋白合成减少，丢失和损耗增多都会导

致血浆血浆白蛋白含量减少，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，

形成组织水肿。

微血管壁通透性增大：各种炎症使微血管壁损伤，释放炎性介质，

导致血管团体性增大，蛋白漏出，血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗

透压升高，有效滤过压增大，形成组织水肿。

淋巴回流受阻：瘤细胞淋巴转移，丝虫病等导致淋巴道受阻，淋

巴回流障碍，蛋白性液滞留组织间隙，形成淋巴性水肿。

3.水肿：组织液在组织间隙或体腔中积聚过多

4.积水：组织液在组织间隙积聚过多

5.高渗性脱水：又称缺水性脱水或单纯性脱水，其特点是失水多

于失钠，血钠浓度和血浆

渗透压均升高，导致原因有饮水不足，出汗，水样腹泻，呼吸加

快。

6.低渗性脱水：又称缺盐性脱水，其特点是失钠多于失水，血钠

浓度和血浆渗透压均降低，

导致原因有失水后补液不当，用排钠性利尿剂过多，急性肾功能

不全，醛固酮减少

7.缺氧有几种类型？

低张性缺氧：吸入气氧分压低；肺通、换气障碍；静脉血分入动

脉。

血液性缺氧：血红蛋白减少；血红蛋白结构、功能异常。

循环性缺氧：全身或局部循环障碍。

组织性缺氧：组织中毒，线立体损伤或功能抑制；呼吸酶合成少；

维生素缺乏

8.低张性和循环性缺氧的概念及发生机制

低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。机制为：

动脉血供氧不足，组织缺氧，脱氧Hb增加,发绀

循环性缺氧：由全身或局部循环障碍引起的缺氧。机制为：组织

弥散氧量减少，静脉血脱氧Hb增加，引起发绀

9.机体发热的基本机制：发热激活物激活产致热原细胞，后者合

成并释放内生致热原，内

外致热原进入脑中，通过介质作用于体温调节中枢神经原，导致

调定点的上移，机体产热增加，散热减少，最终导致发热。

10.发热时临床表现的类型有哪些：

稽留热：体温恒定的维持于３９～４０℃以上，达数天或数周，

２４小时体温波动范围不超过１℃，常见于大叶性肺炎、猪瘟、犬瘟

热等。

弛张热：体温常在３９℃以上，波动幅度大，２４小时内波动范

围超过1℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、卡他性肺炎、化脓

性炎等。

间歇热：体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，

无热期可持续１至数天，高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、

急性肾盂肾炎、锥虫病、马传贫等。

回归热：体温急骤升至３９℃或以上，持续数天后又骤然下降至

正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。见于亚

急性和慢性马传贫等。

11.EP：即内生致热原，产内生致热原细胞在发热激活物作用下，

产生和释放的能引起体温

升高的物质。包括IL-1,IL-6,TNF,IFN.

12.发热：由于机体受发热激活物作用,使体温调节中枢的调定点上

移,引起体温升高,导致机

体一系列机能代谢改变的病理过程。

13.过热：过度产热，散热障碍，体温调节中枢功能障碍等因素导

致的被动性体温升高

(0.5C)，超过调定点水平。

14.炎症：机体有血管组织对抗局部组织损伤,促进组织修复的一种

防御性反应。

15.炎症介质：在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放、

参与炎症反应且具有致

炎作用的化学活性物质。

16.增生：指炎区血管内皮及外膜细胞，成纤维细胞，巨噬细胞增

生，使炎灶局限化，并修

复损伤组织的过程。

17.炎症局部微血流的变化特点：

高流动相变为低流动相，最后变为血流淤滞相。

高流动相:微动脉、中间微动脉和毛细血管扩张，血流量增加，流

速加快，呈现动脉性充血，即炎症充血，此时，炎区组织变红，发热。

其机制主要有两点：开始是由于神经反射引起