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冠心病的定义和发病机制冠心病是一种严重的心血管疾病,也叫冠状动脉性心脏病。它主要由于冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌供血不足,从而引起胸痛、心绞痛等症状。了解冠心病的发病原因和发展过程有助于及时发现和预防这一疾病。作者：

冠心病的定义心脏血管疾病冠心病是一种常见的心血管疾病,主要是由于心脏供血的冠状动脉出现阻塞或狭窄,导致心肌供血不足而引起的一种疾病。冠状动脉狭窄冠状动脉壁内积聚脂肪、胆固醇等物质,逐渐形成动脉粥样硬化斑块,使冠状动脉管腔狭窄或闭塞,从而造成心肌供血不足。心肌缺血由于心肌供血不足,使心肌缺氧,无法正常工作,就会出现心绞痛等症状,严重时会导致心肌坏死。

冠心病的主要类型1稳定型冠心病症状稳定且持续,可以通过运动或休息缓解,反映了冠状动脉狭窄的程度。2不稳定型冠心病症状易发作或加重,可能由于动脉软膏斑块破裂或血栓形成导致。3急性冠脉综合征包括心肌梗死和不稳定性心绞痛,需要及时诊断和治疗。4慢性稳定性心绞痛症状较为持续稳定,与日常活动和情绪变化有关,可以通过药物缓解。

冠心病的发病原因动脉粥样硬化的形成冠心病的主要原因是动脉粥样硬化的形成。这是一个复杂的过程,包括脂肪、胆固醇和其他物质在血管内壁的沉积和积累。血压升高的影响高血压会加速动脉粥样硬化的进程,导致血管壁变厚和内腔变窄,降低血流量和供氧。不良生活方式吸烟、高脂肪饮食、缺乏锻炼等不良生活习惯也是导致动脉粥样硬化的重要原因。遗传因素一些人由于遗传基因的影响,更容易发生动脉粥样硬化和冠心病。家族史是一个重要的风险因素。

动脉粥样硬化的形成过程血管内皮损伤由于各种因素导致血管内皮细胞受损,使得血管屏障功能受损,促进炎症物质和脂质进入血管壁。脂质堆积低密度脂蛋白（LDL）进入血管壁后氧化,吸引单核细胞进入并转化为泡沫细胞。细胞增生泡沫细胞持续增生,平滑肌细胞也被吸引进入血管壁,血管中膜逐渐增厚。纤维化细胞分泌胶原蛋白和弹性蛋白,在血管中形成纤维斑块,使血管壁变硬且狭窄。

动脉粥样硬化的危险因素高脂血症高水平的血液中的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯是导致动脉粥样硬化的主要因素之一。高血压长期高血压会损害血管壁,增加动脉粥样硬化的发生风险。吸烟吸烟会损害血管内皮功能,促进动脉粥样硬化的形成。糖尿病高血糖会加速动脉粥样硬化的发展,尤其是当糖尿病并发微血管并发症时。

血管内皮功能的重要性维持血管张力血管内皮细胞分泌一系列收缩和扩张因子,调节血管的张力和血流。阻止血栓形成内皮细胞分泌抗凝血因子,抑制血小板的黏附和凝聚,防止血栓形成。调节炎症反应内皮细胞参与免疫反应,调节细胞因子和黏附分子的表达,控制炎症水平。

血管内皮细胞的结构和功能血管内皮细胞是血管内膜的主要组成部分,它们形成连续的细胞层,直接与血液接触。内皮细胞具有特殊的结构和多种重要功能,包括调节血管张力、维持血流通畅、抑制血栓形成等。内皮细胞表面覆盖一层含有硫酸化糖蛋白的糖层,具有良好的抗凝血性。内皮细胞能够合成和释放多种生理活性物质,如一氧化氮、前列腺素等,调节血管的舒缩状态。

内皮细胞的损伤和修复1细胞损伤各种疾病因素如高血压、高脂血症、糖尿病等会导致内皮细胞受到损害,出现功能紊乱。2修复机制内皮细胞具有一定的自我修复能力,能够通过异常细胞的脱落和新细胞的增殖来修复损伤。3生长因子参与细胞生长因子VEGF、EGF等能促进内皮细胞的增殖和迁移,加速损伤区域的修复。

血管收缩因子和扩张因子的失衡血管收缩因子在正常情况下,血管平滑肌细胞分泌一些血管收缩物质,如血管紧张素II和内皮素,促进血管收缩,维持正常的血压。血管扩张因子正常血管内皮细胞分泌一些血管扩张物质,如一氧化氮和前列环素,促进血管舒张,改善血流灌注。收缩-扩张因子的失衡在动脉粥样硬化过程中,内皮细胞功能障碍导致收缩因子和扩张因子的平衡被打破,从而引发血管收缩,增加心肌缺血。

血小板的活化和凝聚血小板活化当血管内皮受损时,血小板会被激活并粘附在损伤部位,开始释放促凝血物质。这一过程可以修复血管壁损伤,但过度活化则会促进动脉粥样硬化的发展。血小板凝聚被激活的血小板会发生形态变化并黏附在一起,形成血栓。这会阻塞血管腔,导致局部血流灌注不足,从而引发心肌缺血等症状。凝血机制血小板活化还会启动复杂的凝血级联反应,最终产生纤维蛋白凝块,进一步增强血栓形成。这是冠心病发作的关键致病机制之一。

炎症反应在动脉粥样硬化中的作用1促进动脉粥样斑块的形成炎症细胞如单核细胞和T细胞会累积在动脉壁中，释放促炎症因子加速斑块的发生和进展。2破坏动脉内皮功能炎症反应导致内皮细胞损伤和功能障碍,影响血管的调节能力。3引发斑块不稳定和破裂炎症加剧会使斑块表面不稳定,容易破裂导致急性动脉阻塞事件。4加速动脉粥样硬化的进展持续性的炎症反应会加速动脉粥样硬化的发展,增加冠心病发生的风险。

氧化应激