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2024肿瘤营养内科原理与原则

细胞毒药物分类常见方法

据药物的来源和化学结构，可分为烷化剂、抗代谢类药物、抗生

素、植物药物、激素与杂类药物6大类；据药物对细胞增殖动力学的影响

不同，分为细胞周期特异性药物和细胞周期非特异性药物；据抗肿瘤作用

的作用机制分：直接影响DNA结构与功能的药；干扰核酸生物合成、转

录过程和DNA复制的药物；抑制蛋白质合成与功能的药物；调节体内激

素平衡的药物；影响微管蛋白的药物；抗肿瘤抗体类药物。

时相移赖注药方式

细胞周期非特异性药物（CCNSA）杀死各时相的肿瘤细胞，包括

G0期细胞，如烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类和激素类药物等，作用强而

快，其杀伤肿瘤的疗效与剂量呈正比，即剂量依赖性，大剂量间歇给药是

发挥疗效的最佳选择；细胞周期特异性药物（CCSA）主要杀伤增值期的

细胞，G0期细胞对其不敏感，增值期细胞中S期、M期对其最敏感，如

抗代谢类药物、植物类药物，其作用特点为呈给药时间依赖性，小剂量持

续给药为最好的给药方式。

细胞毒药物给药顺序

相互作用原则：化疗药物之间会发生相互作用（包括药代动力学

及药效学相互作用），应注意给药的先后顺序，从而提高疗效、尽量减少

毒副反应。如紫杉醇和顺铂合用时，顺铂会延缓紫杉醇的排泄，加重骨髓

抑制等不良反应的发生，联用时须先用紫杉醇；刺激性原则：使用非顺序

依赖性化疗药物时，应根据药物的局部刺激性大小排列用药先后顺序，发

疱性药物等刺激性大者先用，若同为发疱性药物则先浓后稀。因为化疗开

始时静脉的结构稳定性好，药液渗出机会小，对周围组织的不良刺激也小。

如长春瑞滨和顺铂合用时，宜先用前者；细胞动力学原则：生长较慢的实

体瘤处于增殖期的细胞较少，静止期细胞较多，先用细胞周期非特异性药

物（CCNSA）杀灭一部分肿瘤细胞，使其进入增殖期再用细胞周期特异性

药物（CCSA）；而生长较快的肿瘤应先用CCSA大量杀灭处于增殖期的

细胞，减少肿瘤负荷，然后用CCNSA杀灭残存的肿瘤细胞。

癌性肠梗阻诊疗原理

癌性肠梗阻（malignantbowelobstruction，MBO）是晚期恶

性肿瘤常见的并发症。包括恶性肿瘤占位直接引起癌性机械性肠梗阻和肿

瘤相关功能性肠梗阻。MBO可发生在小肠和大肠，以小肠更为常见，且

以多个肠段梗阻居多；MBO致肠内容物在肠道内通过受阻，梗阻上段肠

管持续不协调蠕动加重，梗阻近端肠道扩张、肠腔内压增高，肠壁静脉回

流障碍，毛细血管及小静脉淤血，肠壁充血水肿，产生炎症介质反应，继

而出现肠壁动脉血运受阻，动脉内血栓形成，肠壁坏死、穿孔。局部炎性

反应致肿瘤水肿，瘤体增大。

人体消化道外分泌腺每天分泌入肠腔液体总量约8000mL，生理

状态下，分泌和吸收处于平衡状态。MBO发生后肠腔内液体在梗阻部位

积聚，致梗阻近段肠腔扩张。分泌物积聚进一步刺激肠液分泌，近口端肠

腔扩张，水电解质吸收能力下降；由于肠壁表面积增大，肠腔液体分泌量

增加。液体大量积聚肠管，导致呕吐及不能进食进水，出现水电解质平衡

紊乱和酸碱失衡，循环血容量减少；

肠道细菌异常繁殖和肠道菌群移位，细菌毒素入血，出现菌血症

和毒血症，甚至休克和多器官功能衰竭。患者出现腹痛、腹胀、恶心、呕

吐、肛门停止排气排便，发生重度营养不良代谢紊乱。

内科治疗包括：禁食及胃肠减压、纠正水、电解质和酸碱平衡的

紊乱、防治感染等基础疗法；人工营养干预改善患者营养状态；减轻消化

道管壁组织间水肿；抑制消化道腺体分泌；积极审慎应用抗肿瘤药物治疗

原发病和监控治疗相关不良反应；镇静止吐、镇痛；严密观测症状及体征

的变化，及时评价疗效并实施调整方案。

逆转癌性恶液质临床原理

癌性恶液质是以“热量-蛋白质缺乏型营养不良”为主要表现形式

的营养不良和代谢紊乱，源自患者机体的热量和营养素摄入、吸收不足，

以及荷瘤机体的应激状态和肿瘤组织产生多种促分解细胞因子所引起的

复杂营养素代谢紊乱和消耗；