医学课件-内科学-理化因素所致疾病第四章 冻僵.pptx

第四章

冻僵

单位:天津医科大学总医院

重点难点

掌握

冻僵的定义、诊断和治疗

熟悉

冻僵的发病机制

了解

冻僵的预防

内科学（第9版）

冻僵

（一）概述

（二）病因与发病机制

（三）临床表现与诊断

（四）治疗

内科学（第9版）

（一）概述

þ冻僵（frozenrigor，frozenstiff）又称意外低体温（accidentalhypothermia），是指下丘脑

功能正常者处在寒冷（-5℃以下）环境中机体中心体温（corebodytemperature，CBT）

35℃并伴有神经和心血管系统损害为主要表现的全身性疾病，通常暴露寒冷环境后6小时内发

病。

þ冻僵病人体温越低，病死率越高。

þ通常CBT在25℃~27℃时难以复苏成功。

内科学（第9版）

（二）病因与发病机制

1.病因

þ大多数患者发病有区域性和季节性

Ø长时间暴露于寒冷环境又无充分保暖措施和热能供给不足时发生，如登山、滑雪者和驻守在

高山寒冷地区的边防军战士等

Ø年老、体衰、慢性疾病（痴呆、精神病和甲状腺功能减退症）和严重营养不良患者在低室温

下也易发生

Ø意外冷水或冰水淹溺者

内科学（第9版）

（二）病因与发病机制

2.发病机制

þ冻僵的严重程度与暴露寒冷环境的温度、湿度、风速、暴露时间长短、身体暴露部位及机体的营

养状态及抗寒能力有关。

Ø寒冷刺激引起防御性反应是交感神经兴奋性增强，外周血管收缩，随着暴露时间延长，组织和细

胞发生形态学改变，血管内皮损伤，血管壁通透性增强，血液无形成分外渗及有形成分聚集，血

栓形成，导致循环障碍和组织坏死

内科学（第9版）

（二）病因与发病机制

2.发病机制

þ冻僵时，患者CBT状态不同，体内代谢改变不同

寒冷刺激交感神经，引起皮肤血管收缩，皮肤血流和散热减少，心率呼吸增快，心排出量

轻度冻僵

增加，血压增高，脑血流增加，引起寒冷性利尿基础代谢增加。同时，寒冷时肌张力增加，

CBT35～32℃

寒战又可消耗体内热能，加速寒冷伤害

此时体温调节机制衰竭，寒战停止，代谢明显减慢，引起多器官功能障碍或衰竭。体温每

中度冻僵

降低1℃，脑血流减少7％，代谢速度减低约6％。体温低于30℃时，窦房结起搏频率减慢引

CBT32～28℃

起心动过缓，胰岛素分泌减少和外周组织发生胰岛素抵抗

严重冻僵内分泌和自主神经系统热储备机制丧失，基础代谢率下降50％，室颤阈下降，呼吸明显

变慢；体温低于℃时，全身血管阻力降低，不能测到血压，神志丧失，瞳孔散大，处

CBT28℃24

于濒死状态

内科学（第9版）

（三）临床表现与诊断

1.临床表现

病人表现疲乏、健忘和多尿，肌肉震颤、血压升高、心率和呼吸加

轻度冻僵快，逐渐出现不完全性肠梗阻

病人表情淡漠、精神错乱、语言障碍、行为异常、运动失调或昏睡。心电图示心房

中度冻僵扑动或心房颤动、室性期前收缩和出现特征性的J波。体温在30℃时，寒战停止、

神志丧失、瞳孔扩大和心动过缓。心电图显示PR间期、QRS综合波和QT间期延长