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多发性硬化60例临床治疗研究

[摘要]目的探讨多发性硬化（ms）的临床诊断与治疗。方法收集临床2011年1月—2012年3月收治的60例多发性硬化患者的临床资料进行分析。结果该组60例多发性硬化患者经过治疗痊愈出院38例，好转出院20例，自动出院2例。结论抑制炎性脱髓鞘病变进展，对急性发作期的治疗和缓解期的治疗，晚期采取对症和支持疗法，防止并发症的发生。

[关键词]多发性硬化；诊断；治疗

[中图分类号]r74[文献标识码]a[文章编号]1674-0742（2013）02（c）-0048-02

多发性硬化（ms）是中枢神经系统最常见的脱髓鞘性疾病。临床多以急性或亚急性起病，首发症状有视力受损、感觉障碍、肢体无力和走路不稳等，其中视力减退最常见[1]。由于疾病的复杂性，缺乏实验室或影像学的特异性指标，最终依靠病理确诊。为探讨多发性硬化（ms）的临床诊断与治疗，收集临床2011年1月—2012年3月收治的60例多发性硬化患者的临床资料进行分析，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

该组60例，男36例，女24例；年龄16～70岁，平均34岁；青少年44例，老年16例。急性、亚急性起病，就诊时间1～20d。首先以肢体、面部感觉异常起病者18例，步态不稳、平衡障碍者10例，复视6例，进行性无力6例。主要累及部位，脊髓受累35例，小脑受累7例，大脑半球受累仅2例。反复复发缓解者30例，慢性进展18例。

1.2实验室检查

急性期36例脑脊液单核细胞轻度增多。多数患者脑脊液蛋白含量正常，部分患者急性期脑脊液蛋白含量轻度增高。45例igg指数增高；脑脊液寡克隆igg带，患者脑脊液寡克隆区带阳性。脑脊液mbp升高可提示多发性硬化急性发作，其升高如超过9ng/ml，则提示活动性脱髓鞘。ct可检查出脑部早期病损。mri的检出率明显高出ct，为该病最有效的检查手段，除可显示大脑和小脑病灶外，还能显示出脑干和脊髓的急性脱髓鞘病灶，主要表现在分布于白质的多个大小不一的片状长t1长t2信号，病程长的患者可伴有脑室系统扩张、脑沟增宽等脑白质萎缩征象。

1.3治疗方法

急性期多发性硬化首选糖皮质激素治疗，最常使用甲泼尼龙、地塞米松等激素，免疫抑制剂常用环孢素，也可用硫唑嘌呤口服。慢性进展型多发性硬化对糖皮质激素反应很差，可采用免疫抑制剂疗法，如甲氨蝶呤、环磷酰胺。肌强直可用巴氯芬、巴氯芬片；疼痛可用阿米替林、氟西汀、卡马西平；小脑性震颤可用卡马西平；强哭强笑可用阿米替林；尿失禁可用抗胆碱药，如溴丙胺太林或三环类抗抑郁药。

2结果

该组60例多发性硬化患者经过治疗痊愈出院38例，好转出院20例，自动出院2例。约80%的患者可有缓解一复发病程，特别是起病后的10年中较易复发。病情较轻的缓解一复发型的多发性硬化复发的次数不多，则预后较好。

3讨论

多发性硬化（ms）是多灶性炎性脱髓鞘为主要病变的自身免疫性疾病，时间和空问上的多相性是其最重要的临床特点。多数为急性或亚急性起病，首发症状有视力受损、感觉障碍、肢体无力和走路不稳等，其中视力减退在我国患者最常见[2]。ms是细胞免疫和体液免疫共同参与的主要累及中枢神经系统的自身免疫性疾病，与免疫相关的某些基因决定患者的易感性，患者在某一时期与环境中的某些致病因子接触，通过分子模拟机制，激活体内的抗自身髓鞘的免疫细胞，这些免疫细胞进入中枢后，与抗原呈递细胞呈递的靶抗原结合，引起炎症反应，导致ms的发生。常有视神经、脑干、小脑、脊髓、其他脑神经及大脑半球损害的多个病灶，病程中有多次缓解和复发，各种诱发电位（脑干、视觉、体感）可发现亚临床病灶及头颅ct或mri检查的典型异常表现，ct脑常规扫描主要呈现中枢神经系统白质内散在的、多发的、大小不一的低密度灶，最常分布在侧脑室周围，急性期病灶有强化。由于脑白质萎缩，侧脑室可扩大。mri是ms最有效的辅助检查手段。病灶多为散在分布和融合两种，前者多为椭圆形，一般较小；后者形态多不规则，一般较大。病灶可累及侧脑室旁、胼胝体、半卵圆中心、脑干、小脑和脊髓等。以侧脑室周围的白质中最为常见，病灶椭圆形的长径与脑室的边缘垂直，这种病灶垂直于脑室壁的特点，是ms的特征性表现之一。ms也可累及脊髓和视神经，但视神经的病灶mri多数难显示，脊髓的病变呈长条形，与脊髓长轴走行一致，可有几厘米之长，而脊髓本身不增粗。

ms治疗方法的选择取决于ms的临床分型，即缓解-复发型和各种进展型，其主要目的再于抑制炎症脱髓鞘病变的进程，防止急性期病变的恶化进展和缓解期的复发。对症治疗和支持治疗，尽量减少神经功能缺失给患者带来的痛苦也是十分必要的。注意ms有自然缓解的特性。ms急性发作和复发期的主要治疗药物，有免疫调节和抗炎作用，缩短急性期和复发期病程。急性期多发性硬化首