第3章细菌感染与免疫ppt课件.pptxVIP

医学微生物学与寄生虫学;第3章细菌的感染与免疫

;授课内容;细菌感染：是指细菌等微生物在宿主体内生长繁殖，与机体防御机制相互作用引起的不同程度的病理过程。

机会致病菌：有些细菌在正常情况下并不致病，但在特定条件下也可以致病。;自然界中广泛存在着多种多样的微生物。正常人的体表及其外界相通的腔道中存在不同种类和数量的微生物，当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，称为正常微生物群，通称正常菌群(normalflora)（1014）。

寄生部位：皮肤、口腔、鼻咽腔、外耳道、眼结膜、胃、肠道、尿道、阴道，但是血液及组织器官正常情况下是无菌的。;正常菌群的生理学意义：

生物拮抗

营养作用

免疫作用

抗衰老作用;微生态失调：指正常微生物群之间及正常微生物群与宿主之间的平衡，在外界环境影响下被破坏，由生理性组合转变为病理性组合。

诱发因素

使用抗生素

正常菌群寄居部位转移（外科手术、腔镜检查等）

机体免疫功能下降

;第二节细菌的致病机制;毒力(virulence)：致病菌的可量化的致病性,反映了致病性的强弱。

毒力常用半数致死量(medianlethaldose,LD50)或半数感染量(medianinfectivedose,ID50)表示。在一定条件下能引起50%动物死亡或感染需要的最小微生物数或毒素量。;细菌的毒力包括:

;;;细菌的毒素

包括:外毒素,内毒素;外毒素的特征：

毒性蛋白质，大多A-B型毒素；

A亚单位（毒性部分）：具有抗原性。

B亚单位（结合部分）：具有靶细胞的亲和性

毒性作用强，具有选择性；

对理化因素不稳定；

抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒形成类毒素；

;2.内毒素（endotoxin）

来源：G－菌细胞壁的脂多糖成分,菌体破解释放出来.

特征：

仅见于G－菌；

化学性质为LPS,理化性质稳定,160℃2～4h破坏；

毒性作用相对较弱，无选择性；

抗原性较弱，不能人工处理为类毒素。;

内毒素的生物学作用：

致热反应；

白细胞反应；数目增多；

内毒素血症与休克（DIC）；

;外毒素与内毒素的主要区别;???抗原（superantigen）:微生物产生的某些蛋白具有激活免疫反应的高度生物学活性，以产生大量T细胞和细胞因子为特征,主要表现为致病作用，这些毒素抗原称为超抗原。如:金葡的肠毒素,毒性休克综合征毒素;链球菌的猩红热毒素。;感染的发生,除毒力物质外:

还需足够的数量:细菌的毒力越强,所需菌量越小。

适宜的侵入途径:呼吸道;消化道。

;第三节宿主的免疫防御机制;一、固有免疫;;;;;吞噬作用的后果;（三）体液因素

补体:调理,溶菌。

溶菌酶:存在于血清,唾液,泪液,乳汁。主要作用于G+菌。

防御素:多肽,破坏胞外菌细胞膜。

乙型溶素;二、适应性免疫;第四节感染的发生与发展;呼吸道

消化道

创伤

节肢动物

接触感染;隐性感染（inapparentinfection）

当机体抗感染免疫功能正常,或病原菌数量少,毒力弱,感染后机体损害较轻，宿主不出现或出现不明显的临床症状。

显性感染（apparentinfection）

当机体抗感染免疫力相对较弱，或病原菌数量多,毒力强，宿主机体受到不同程度的损害，出现明显临床症状和体征。;显性感染（apparentinfection）

急性感染（acuteinfection）:发病突然,病程数日至数周。如:霍乱弧菌。

;慢性感染（chronicinfection）:病程缓慢,持续数月或数年。如:结核杆菌。

;对于全身性感染,常有下列情况:

毒血症（toxemia）

病原菌在局部生长繁殖，但不侵入血循环，但其产生的外毒素入血,损害特定靶器官,引起特殊的毒性症状,如:破伤风。

内毒素血症（endotoxemia）

革兰阴性菌死亡崩解后释放大量内毒素，入血而引起全身中毒症状.

;菌血症（bacteremia）

血中有菌。如:病原菌由原发部位一过性或间断性入血，到达其他部位继续繁殖。

败血症（septicemia）

病原菌侵入血流并在血中大量繁殖,产生大量毒性产物，引起全身中毒症状。

脓毒血症（pyemia）

化脓性细菌侵入血流，