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其身正，不令而行；其身不正，虽令不从。——《论语》

2025年高血压基层诊疗指南(完整版)

2025年高血压基层诊疗指南（完整版）

一、概述

高血压是指未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊

室血压，收缩压（SBP）≥140mmHg和/或舒张压（DBP）≥90

mmHg。若SBP≥140mmHg和DBP90mmHg，则为单纯性收

缩期高血压。即使血压低于140/90mmHg，但患者既往有高

血压史，目前正在使用降压药物，仍应诊断为高血压。

根据血压升高水平，高血压可分为1级、2级和3级。具

体分类及定义见表1.

中国高血压调查最新数据显示，2012—2015年我国18岁

及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既

往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血

压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%、46.1%和16.9%，

较1991年和2002年明显增高。

穷则独善其身，达则兼善天下。——《孟子》

血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。

目前我国高血压人群最主要的并发症是卒中，其次是冠心病事

件，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末

期肾病。

二、病因学

高钠、低钾膳食、超重与肥胖、过量饮酒和长期精神紧张

是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食

以及超重与高血压关系最大。其他危险因素还包括年龄、高血

压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。

调查发现，2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄

入量为10.5g，虽低于1992年的12.9g和2002年的12.0g，

但仍较推荐盐摄入量水平高75.0%。

近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁

中年人超重率为38.8%，肥胖率为20.2%。超重和肥胖组高血

先天下之忧而忧，后天下之乐而乐。——范仲淹

压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍。超重和肥胖与高血

压患病率关联最显著。

三、病理生理机制

高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻

力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响。基本的

血液动力学特征表现见图1.

遗传因素也会影响高血压的发病。

高血压具有家族聚集性，遗传因素对血压的变异影响占

30%~50%[8]，但血压的表现是环境和多种遗传基因表达的相

互作用的结果。目前，有关基因多态性与血压的关联性的候选

基因多与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-

醛固酮系统（RAAS）的基因、α-内收蛋白基因等。

心输出量增加主要出现在高血压发病的初始阶段，此阶段

的心率增加也是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次

是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持

续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正

穷则独善其身，达则兼善天下。——《孟子》

常状态，同时促进外周阻力增高，成为血压持续升高阶段的主

要影响因素。

钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，

促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙

增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型

受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显