糖皮质激素的常见副作用.pptVIP

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糖皮质激素的作用机制代谢：糖、蛋白质、脂质、水电解质抗炎作用免疫抑制及抗过敏血液及造血系统中枢神经系统心血管系统消化系统丘脑-垂体-肾上腺轴眼睛2精品课件

对代谢的影响1对糖代谢的影响：增加肝、肌糖原含量和升高血糖。1：促进糖原异生，特别是利用肌肉蛋白质代谢中的一些氨基酸及其中间产物作为原料合成糖原。部分激素可促进糖原异生的多种酶起激活作用。2：减慢葡萄糖氧化的过程。3：减慢机体组织对葡萄糖的利用。3精品课件

对代谢的影响2蛋白质代谢：加速组织蛋白质分解代谢，增高血清氨基酸和尿中氮的排泄，造成负氮平衡；抑制蛋白质的合成。4精品课件

对代谢的影响3脂质代谢：大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解，使重新分布，形成向心性肥胖。5精品课件

糖皮质激素对对各种代谢的影响，主要是通过影响敏感组织中的核酸代谢来实现。激素可诱导合成某种mRNA，转录出一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质，从而抑制细胞对能源物质的摄取，致细胞合成代谢受抑制，分解代谢增强。促进肝细胞多种RNA及某些酶蛋白的合成，进而影响糖和脂肪的代谢。6精品课件

对代谢的影响4水和电解质代谢：对水平衡：有抑制醛固酮和抗利尿激素作用，增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收，有利尿作用。引起低血钙：减少小肠对钙的吸收和抑制肾小管对钙的重吸收。保钠排钾，但长期大剂量应用才较明显。7精品课件

抗炎作用急性炎症初期：增高血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，从而减轻渗出，水肿；同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎性介质的释放，从而缓解红、肿、热、痛等症状。炎症后期：抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。8精品课件

免疫抑制

对免疫系统的作用主要是作用于淋巴组织。减少淋巴细胞数量（急性淋巴细胞性白血病）；抑制成淋巴细胞DNA和蛋白质的合成；干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增值；阻断敏感化T细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的募集（抑制皮肤迟发性过敏反应）。9精品课件

抗过敏反应抑制肥大细胞脱颗粒而释放的组胺、5－羟色胺、过敏慢反应物质、缓激肽。10精品课件

血液及造血系统刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量的增加。大剂量可使血小板增加，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。刺激骨髓中的中性粒细胞释放入血。降低中性粒细胞游走、吞噬、消化及糖酵解等。11精品课件

中枢神经减少脑中Y－氨基丁酸浓度，提高中枢兴奋性。通过调节血糖、血液循环、电解质平衡等调节脑细胞的代谢。12精品课件

心血管系统激素有增强血管平滑肌对儿茶酚胺类升压药物的反应提高外周血竹的紧张度，并有加强心肌收缩力以及滞钠排钾的作用，促使血压升高。GC10mg／d的剂量通常对血压影响不大。使用时应详细询问病史，注意监测血压，如有高血压发生，可遵医嘱给子高血压药物对症治疗。GC是加速动脉粥样硬化的独立危险因素，同时通过脂类代谢、影响血压间接影响动脉粥样硬化的进程。13精品课件

消化系统刺激消化腺的分泌功能，促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，可提高食欲，促进消化。抑制胃粘液分泌，削弱粘液层的保护作用，使胃粘膜更易受到逆向弥散的氢离子的损害。抑制胃粘膜细胞的更新。可引起高淀粉酶血症、胰周脂肪坏死及胰腺细胞的损伤等。可使胰液分泌物的粘性增高，并在胰管系统形成干结的胰腺分泌物。14精品课件

丘脑-垂体-肾上腺轴长期大剂量应用糖皮质激素，可反馈性抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（GRF）和垂体前叶促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，导致肾上腺的萎缩。15精品课件

激素的生理分泌规律人血浆中糖皮质激素的含量：从早晨2－4时开始增高；8－10时达到高峰；晚上12时许降至最低。16精品课件

感染或加重感染不适当使用糖皮质激素而诱发各种结核病，认为某些结核性变态反应性表现如发热、多关节炎、结节性红斑、皮下结节等酷似某些结缔组织病的临床表现．因此而常被误诊。长期给予糖皮质激素治疗，极易使原有静止结核病变再活动以至播散，而且在糖皮质激素疗程中诱发的结核病常缺乏明显的中毒症状．常在全身播散或病情恶化时才获诊断，因而更易延误病情，造成严重危害。17精品课件

骨质疏松骨质疏松，特别是脊椎骨－－腰背痛，压缩性骨折。抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，促使钙自尿中排出。通常认为7．5mg／d以上的GC就可引起可测量到的骨质疏松。18精品课件

缺血性骨坏死小剂量GC到冲击治疗中均有发生，有报道疗程短至6周就出现。19精品课件

骨坏死的病因研究目前认为：激素能使凝血及纤溶异常、免疫、炎症及脂类代谢、内皮细胞功能障碍等多因素均激发血管内凝血，细胞损害和个体基因差异等方面引起骨坏死。Jo