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ICU血小板减少解读.pptxVIP

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大兴区红星医院

关于病人血小板减少的认识

ICU

第一页,共十八页。

危重病患者常存在血小板减少和血小板功

能障碍,这两种病理改变均增加患者的出血风险

和病死率。因此充分认识其发病机制,及作出

正确处理,对改善危重病患者的预后非常有益。

第2页

第二页,共十八页。大兴区红星医院

定义

通常将血小板计低于100×109

L-1定义为血小板减少症。危重

病患者血小板计数下降首先排除假性血小板减少症,这种现象常

见于血标本抗凝不充分和血液中存在EDTA相关抗体。此时血小板

在采样管中聚集,导致血小板计数下降,外周血涂片可见血小板

团块。严重脓毒症、自身免疫、肿瘤、肝脏疾病容易形成EDTA相

关抗体。

第3页

第三页,共十八页。大兴区红星医院

一、发病机制

血小板减少症〔thrombocytopenia,TCY〕的发病机制包括:

血小板破坏增加;血小板产生减少;稀释性血小板减少症和

血小板分布异常。

第4页

第四页,共十八页。大兴区红星医院

发病机制

血小板破坏增加:免疫机制介导的血小板破坏见于特发性血

小板减少性紫癜〔idiopathicthrombocytopenicpurpura,

ITP〕、药物诱导的的血小板减少症〔drug-induced

thrombocytopenia,DIT〕、病毒感染〔如EBV、CMV、HIV、

HCV感染〕、输血和移植。非免疫机制介导的血小板破坏见于

脓毒症、弥散性血管内凝血〔disseminatedintravascular

coagulation,DIC〕、血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒

综合征〔thromboticthrombocytopenicpurpuraand

hemolyticuremicsyndrome,TTP/HUS〕、心肺转流和巨大

血管瘤等。

第5页

第五页,共十八页。大兴区红星医院

发病机制

血小板产生减少由骨髓抑制、骨髓破坏和血小板生成素生成减少

导致。常见于病毒感染〔如风疹、水痘、EBV、HIV、细小病毒感

染、流行性腮腺炎、接种麻疹疫苗〕,药物不良反响,放化疗后,

营养不良〔如维生素B12、叶酸、铁缺乏〕,肝脏疾病和造血系统

疾病。

第6页

第六页,共十八页。大兴区红星医院

发病机制

稀释及分布异常:患者大量失血后大量补液可导致稀释性血

小板减少症,输注血小板可以纠正。脾大或门脉高压可导致

血小板在脾脏或循环系统以外滞留,血小板分布异常,循环

中的血小板减少。

门脉高压血小板减少症的发生机制还包括肝脏血小板生成素减

少、骨髓抑制和血小板免疫破坏。

第7页

第七页,共十八页。大兴区红星医院

二、与血小板减少症相关的危重病

与血小板减少症相关的危重病主要有脓毒症、弥散性血管内凝

血、大量失血、药物诱导的血小板减少症、免疫性血小板减少症

和血栓性微血管病。前四种病理情况占据了危重病血小板减少症

病因的90%以上。

第8页

第八页,共十八页。大兴区红星医院

1、脓毒症

脓毒症表现为体内失控的炎症反响,炎症激活凝血系

统,凝血酶急剧增加,强有力的激活血小板。血小板在

内皮细胞外表不断激活、消耗和破坏,致使血小板数目

下降。高水平的巨噬细胞集落刺激因子促进单核细胞和

巨噬细胞不断吞噬骨髓中的巨

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