应激性溃疡之治疗及预防.ppt

胃粘膜壁细胞上有三种受体：胃泌素受体(G)、H2受体和M胆碱受体分别受胃泌素、组胺和乙酰胆碱激动，但最终都通过激动质子泵(protonpump,PP)分泌H+,奥美拉唑阻断PP，因此对各种刺激引起的胃酸分泌都有抑制作用,作用强于其它各药。H2受体阻断剂（雷尼替丁）和其它药物因作用环节单一，其抑酸作用均不及奥美拉唑强大。由于乙酰胆碱和胃泌素的泌酸作用部分是通过刺激胃壁细胞附近的肠嗜铬样细胞(enterochromaffin-likecell)释放组胺而产生的，故H2阻断剂对乙酰胆碱和胃泌素引起的胃酸分泌也有部分抑制作用。治疗目标：一是胃内pH6以上，二是持续维持。因为任何泌酸反跳都可能导致再出血发生而使治疗失败血小板的聚集反应对pH高度敏感，pH的轻微下降使聚集率显著降低pH5.9以下时，血小板聚集被完全抑制，聚集率为0。再次强调pH6以上与pH6以下的显著差异近中性不环境中，胃酶失活，不影响血小板聚集酸性环境中，胃酶有活性，可使因酸性而开始解聚的血小板进一步解聚增多（**P0.01与单独酸性环境对比）实验所用酸性环境为pH4.8，说明将胃内pH升至4以上仍不够理想该图说明胃蛋白酶在酸性环境中活性强，两个最适pH分别为pH1~1.6之间和pH3.4，但pH超过4后立见胃酶活性的几乎垂直下降据此有人主张，上消化道出血时将胃内pH升至4以上即可，但图中可见,此时胃酶活性虽很低，但仍具崔化能力,pH6以上才能使其活性完全丧失应激性溃疡的预防和治疗

PREVENTIONANDTREATMENTOFSTRESSULCER应激性溃疡的定义严重应激因素引起的消化道粘膜病变包括糜烂、溃疡及合并出血等应激性溃疡的同义词急性胃黏膜病变（AcuteGastricMucosalLesion，AGML）急性糜烂性胃炎急性出血性胃炎急性胃十二指肠溃疡急性胃黏膜出血急性胃黏膜血管收缩综合症上消化道急性应激性黏膜病变（AcuteStressMucosalLesion，ASML）1234应激性溃疡创伤、大手术、严重感染、休克、肝衰、肾衰、ARDS、多器官功能衰竭、DIC、严重精神刺激、机械通气Curling溃疡大面积烧伤(35%)药物性溃疡NSAIDS、类固醇等Cushing溃疡颅脑疾病：外伤、出血、梗塞、肿瘤、感染、手术等应激性溃疡分型应激因素01胃粘膜损伤因素作用增强02胃黏膜防御因素减弱03神经内分泌04应激性溃疡的发病机制应激性溃疡的发病机制

——胃粘膜保护机制削弱黏膜下微循环障：GMBF↓粘液屏障功能异常黏膜屏障障碍粘膜上皮更新异常、整复、愈合异常上皮屏障功能异常PGE的影响：细胞保护/适应性细胞保护巯基类物质：GSH细胞的稳定性和完整性胃肠激素：SS、EGF1胃液3粘液颗粒2胃粘液层4被覆上皮细胞5胃粘液-粘膜屏障应激性溃疡的发生机制——胃粘膜损伤因素作用增强胃酸分泌增加胃蛋白酶分泌增多胆汁反流增加炎性介质的作用:氧自由基等食管下段括约肌功能障碍脑手术患者围手术期胃酸的动态变化(n=10,x±s)平均pH pH＜4时间百分率(%)

术中 3.3±0.4 63.0±20.1

术前 2.1±0.7** 98.3±18.4*

术后 0.8±0.2** 99.8±37.6* P＜0.05,**P＜0.01,和术后pH比较;△P＜0.05,和术前pH比较断流与分流术02肝硬化04肝脏部分切除术01肝脏移植03肝脏与应激性溃疡部位：胃体部最多形态：多为形态不规则的多发表浅溃疡边界清楚,周围水肿不明显溃疡基底部及边缘无明显纤维化01030204应激性溃疡的内镜及病理特点一旦发病、死亡率很高发病时间集中在（24H-10天），尤其3-5天内主要临床表现：出血（多为呕血，间歇性）出血量与原发病严重程度无关病情愈重、发病率越高01出血后原发病会加重,少数并发穿孔无明显前驱症状02应激性溃疡临床特点一般处理：积极处理原发疾病及其并发症胃肠道的监护早期进食药物：黏膜保护剂抗酸剂抑酸剂改善微循环内镜下止血应激性溃疡的预防与治疗01胃管内胃液pH检测02胃管内胃液