心脏骤停患者心肺复苏后的综合管理中若干问题的思考 .pdfVIP

临床上最常用、研究证据最多的生物标志物。而低温可以影响NSE的释放曲，

因此，低温患者应用NSE评估神经功能可能会导致假阳性和假阴性，提示应用既

往的界值评估低温患者的神经预后并不可靠［21］。S-1008蛋白是另外一种常用

的生物标志物，由神经胶质细胞产生和释放，其他脑外组织如脂肪和肌肉组织也

可分泌。但是不同研究［22］显示预测不良预后的界值不同。因此，与NSE一样，

目前尚无统一界值。

(4)神经电生理

脑电图无创，可实时监测脑电活动，是临床上评估昏迷患者神经功能状况常

用的手段。对于心肺复苏后仍然昏迷的患者，推荐脑电图作为标准的神经功能评

估方法。某些特定脑电图表现形式，包括较少的背景活动、持续的癫痫波、爆发

抑制以及低电压均提示预后不良：23］。

(5)脑部影像学

常规的影像学检查包括头颅CT和MRL其对于发现短暂性缺血缺氧性脑损

伤病理改变的敏感度较低，因为在这种情况下，神经元损伤不涉及结构改变。但

先进的MRI序列，如表观扩散系数、扩散张量成像和静息态功能MRI可用于预后

评估［24］o

1.2目标温度管理(TargetedTemperatureManagement,TTM)

TTM可降低代谢率，是最早被证实具有脑保护效能的治疗措施，可显著改善

神经功能预后［26-27］。传统的低温诱导技术包括：体表低温技术(冰袋、降温毯、

冰帽等)、血管内低温技术、体外循环诱导低温等。欧洲复苏委员会在指南中建

议将目标温度保持在32、36°C之间的恒定值至少24h［28］。法国的一项多中心研

究结果显示，与37°C相比，目标温度控制为33°C时，患者第90天具有更良好的

神经预后［29］o

国外TTM已成为CA患者常规治疗手段，但国内TTM的实施存在各种障碍，

限制了其临床应用，且应用尚不规范。2016年急诊医学专家就此制定了《心脏

骤停后目标温度管理专家共识》［30］,共识推荐CA患者如果经过心肺复苏自主

循环恢复后仍昏迷，均应尽早进行TTM。TTM没有绝对禁忌证，严重的感染以及

感染性休克、难以控制的出血、顽固性休克均是相对禁忌证。TTM开始越早越好;

但对于院外CA患者经过心肺复苏恢复自主循环后，不推荐常规即刻输冷盐水低

温治疗。核心温度应控制在32、36°C之间一个恒定的目标温度，持续时间应至少

24ho复温速度应控制在每小时0.25、0.5°C,复温后也应该把核心体温控制在3

7.5°C以下，至少维持到复苏后72ho

1.3脑保护药物

目前绝大多数CA后脑保护的药物处在动物实验阶段。一氧化氮、林气、M

气、促红细胞生成素、硫胺素、腺昔、糖皮质激素、还原型谷胱甘肽、亚甲蓝等

已经被证实可改善神经功能预后，结论有待进一步人群验证［31-32］O

1.4神经系统的综合管理

(1)多模态神经功能检测

多模态监测(multimodalmonitoring,MMM)技术可应用的手段包括括颅内

压监测、经颅多普勒(transcranialDoppler,TCD)脑血流监测、连续、定量

脑电图(electroencephalography,EEG)监测、近红外光谱(nearinfrared

spectroscopy,NIRS)脑氧监测、脑微透析监测等［33］。通过系统性评估脑生理

状态/病理功能改变，进一步整合多模态监测信息，开发下一代信息学工具以识

别复杂的生理事件和决策支持工具，实现有针对性的个体化管理。但对继发性脑

损伤的评估价值仍然需要前瞻性多中心队列研究验证。需要开发更多的能够指导

临床决策的半定量或定量指标，并开展随机对照研究，对这些监测模型敏感度、

特异度进行验证。

(2)降低脑水肿，降低颅内压

脑水肿、颅内高压是缺氧/缺血性脑损伤的常见并发症，与不良预后相关。

甘露醇和高渗盐水是临床上常用的治疗药物。对于有脑水肿影像学表现和颅内压

增高临床表现的患者，需密切监测颅内压，积极降低脑水肿和颅内压治疗。

(3)维持脑灌注

脑组织对氧和血流的需求极高，CA患者ROSC后，因缺血再灌注损伤，微循

环障碍，脑血管自身调节障碍，产生无复流现象。因此，需维持较高的平均动脉

压，保证有效的脑灌注，从而获得更好的神经功能预后［34］。

(4)控制血糖

院外心脏骤停(out-of-hos