低血糖症教学课件.pptxVIP

一、病例特点：1.老年女性，76岁，因“突发反响迟钝、烦躁伴言语不利2.5小时〞入院。既往“2型糖尿病〞病史，口服“孚来迪0.5mgtid，偶服“盐酸二甲双胍缓释片500mg〞，血糖检测不规律。近两日腹泻，纳少。2.患者4月22日13:30如厕后出现反响迟钝，目光呆滞，不能完全表达自己意愿，不能理解别人言语，伴烦躁，偶有胡言乱语，哈欠多，无发热，无汗出，无面色苍白，无恶心呕吐，无饮水呛咳及吞咽困难，无明显肢体活动不灵，无肢体抽搐，无二便失禁，为明确诊治来院。3.查体见：体温：36.7℃，脉搏：67次/分，呼吸：17次/分，血压：140/70mmHg.神志清，不完全混合性失语，高级智能检查不合作，双侧瞳孔等大等圆，光反响灵敏，无凝视，无眼震，肌张力正常，腱反射〔+〕，肌力约V级，感觉及共济检查不合作，左侧差多克征〔+〕，脑膜刺激征〔-〕。4.辅助检查：颅脑CT：未见出血，心电图：ST-T段改变，随机血糖：3.0mmol/l。电解质：钾：3.2mmol/l.,血常规：中性粒细胞百分比：87.3%。尿常规正常。二、诊断：1.言语不利原因待查脑梗死？低血糖反响？2.2型糖尿病三、治疗过程：1.吸氧、抗血小板、降脂、改善循环机营养脑细胞治疗，暂不服降糖药物。2.15:15高渗糖40ml静推，常规葡萄糖液体静滴，16:00血糖：8.1mmol/l，患者目光呆滞减轻，17:00血糖8.2mmol/l，患者仍烦躁，不能理解别人言语，17:10高渗糖40ml静推，18:00血糖：8.2mmol/l，19:47体温：38.1℃，地塞米松5mg静推，20:25血糖：6.4mmol/l,高渗糖40ml静推，21:00患者烦躁减轻，夜间静滴5%葡萄糖500ml，同时补钾，测血糖Q1H，4月23日6:00患者病症消失，血糖：9.8mmol/l。监测空腹及餐后2小时血糖2D。4月24日颅脑MRI及MRA未见新发梗死，血管根底可。第一页，共四十三页。

低血糖症第二页，共四十三页。

低血糖症血糖的调节低血糖症概述低血糖症的临床表现与诊断低血糖症的治疗原那么第三页，共四十三页。

血糖的调节血糖食物糖消化吸收糖原分解非糖物质糖异生肝、肌糖原糖原合成CO2+H2O氧化分解其它糖磷酸戊糖途径脂肪酸、氨基酸脂类、氨基酸合成代谢血糖的来源和去路3.3-6.1mmol/L第四页，共四十三页。

血糖的激素调节降糖激素：胰岛素升糖激素：胰高糖素肾上腺素生长激素皮质醇第五页，共四十三页。

血糖的激素调节降糖作用促进葡萄糖氧化、利用促进糖原合成抑制糖原分解、糖异生促进葡萄糖转化为脂肪酸抑制脂肪发动胰岛素最重要的调节因素：血糖浓度〔4.6~13.8mmol/l〕血糖4.6mmol/l时，胰岛素分泌受抑制，2.8mmol/l时，几乎无分泌第六页，共四十三页。

血糖的激素调节胰高糖素兴奋和抑制分泌的临界血糖分别为2.8、8.3mmol/l低血糖对其的刺激不只取决于低血糖的水平，还取决于血糖下降的速度促进肝糖和脂肪分解，糖异生增加，血糖升高其特点为作用迅速（几分钟），持续时间短（90min）（胰岛素分泌）皮质醇使氨基酸进入肝内，促进糖异生拮抗胰岛素作用，降低肌肉、脂肪对胰岛素的反应性，减少外周组织对葡萄糖的利用；抑制位点丙酮酸的氧化脱羧对肾上腺素升糖的“允许作用”：调节肾上腺素β-R与G蛋白偶联，活化腺苷酸环化酶，促进β-R磷酸化，从而保证β-R的作用第七页，共四十三页。

血糖的激素调节生长激素抑制外周组织摄取葡萄糖，增加肝糖输出（抑制葡萄糖磷酸化）减少胰岛素受体数目，使胰岛素与细胞受体结合减少具有升高和降低血糖的双向作用降糖作用仅出现于急性使用外源性GH时，可能与增强精氨酸及葡萄糖激发的胰岛素分泌作用有关第八页，共四十三页。

血糖的激素调节胰岛素糖酵解葡萄糖运输胰高糖素脂肪分解葡萄糖葡萄糖利用糖原分解糖异生葡萄糖生成乳酸丙氨酸甘油游离脂肪酸肾上腺素肝脏β2受体胰腺胰岛肌肉细胞β2受体脂肪细胞β1、β2受体肾上腺素升高血糖机制第九页，共四十三页。

血糖的激素调节低血糖时，胰岛素分泌受抑制，升高血糖的调节机制按一定顺序被激活。低