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学而不知道，与不学同；知而不能行，与不知同。——黄睎
肿瘤相关静脉血栓栓塞症的风险评估及预
防策略——基于放疗科“无栓病房”的临床
实践
恶性肿瘤综合治疗手段的进步使得肿瘤患者生存期得
以延长，但相应的治疗并发症发生率也大大增加。其中，肿
瘤相关静脉血栓栓塞症（cancer-associatedvenous
thromboembolism，CAT）的发生可造成多方面不良影响，如
增加住院死亡风险、需长期进行抗凝治疗、影响生活质量及
耗费医疗资源等［1］。CAT往往起病隐匿，了解CAT的发生
机制，利用合适的风险评估工具识别血栓风险高危人群，选
择性地对高危人群进行早期预防尤为重要。本文基于放疗科
“无栓病房”的临床实践对CAT的风险评估及预防策略进行
阐述。
1CAT的现状
静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism,VTE）是一
种非常普遍且可能致命的疾病。它是继急性冠状动脉疾病和
中风之后的第三大心血管死亡原因，每年导致全球超过300
万人死亡［1-2］。活动性肿瘤是VTE发生的高危因素。研
究表明，肿瘤患者VTE的发生率是非肿瘤患者的4～7倍，
在所有首次发生静脉血栓的病例中20%～30%与肿瘤相关［3］。
我国广西单中心小样本回顾性研究显示，恶性肿瘤组和对照
海纳百川，有容乃大；壁立千仞，无欲则刚。——林则徐
组VTE发生率分别为9.6%和3.1%［4］。CAT是肿瘤患者的
第二大死因，仅次于肿瘤本身。一项以112738例活动性恶
性肿瘤患者为基础的队列研究发现，诊断CAT一年后全因死
亡率为64.5%，10年后全因死亡率为88.1%［5］。
2CAT的机制和危险因素
1856年，RudolfVirchow最早假设了血栓形成的理论，
由三个独立又重叠的因素组成：内皮损伤、循环停滞和凝血
成分异常（高凝状态）［6］。肿瘤患者的血栓形成过程相
比于非肿瘤人群具有其独特性，三个因素常同时存在。肿瘤
细胞可释放促组织因子或凝血因子激活物（如半胱氨酸），
使血液处于获得性高凝状态，是CAT发生的主要原因。肿瘤
细胞释放的细胞外囊泡质膜为各类凝血因子和凝血酶原提
供了催化表面［7］。患者接受化疗或靶向治疗导致血管内
皮细胞损伤，从而启动激活凝血过程，同时诱导血小板活化、
聚集。肿瘤相关炎症微环境的活化促使中性粒细胞在损伤的
血管内皮表面聚集，进而放大血小板活化［8］。另外，由
于手术或疾病进展导致卧床时间延长，血流缓慢进一步增加
了血栓形成的风险。CAT的危险因素可以概括为以下三个方
面：（1）患者特征。与非肿瘤患者血栓形成的危险因素类
似，患者的自身特征如年龄、性别、肥胖、种族、合并其他
内科疾病（如高血压、糖尿病、心肺疾病、肾病等）等因素
均影响CAT的形成［9-10］。（2）肿瘤相关因素。肿瘤部
君子忧道不忧贫。——孔丘
位、病理类型和分期与CAT发生风险密切相关。自19世纪
后期以来，人们已经知道某些类型的肿瘤与血液黏度增加及
血栓形成倾向有关［11］。发生在胰腺、脑、卵巢、胃和肺
的患者CAT风险较高［12］。同一部位不同病理类型其风险
不尽相同，例如非小细胞肺癌是小细胞肺癌的15～21倍，
肺腺癌是肺鳞癌的2～3倍［13］。并且，越晚期患者越容
易发生CAT，肿瘤发生转移进一步增加了血栓风险［14］
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