有机磷农药中毒.pptVIP

有机磷农药中毒1.概念2.毒理学特点及发病机制3.临床表现4.辅助检查5.诊断标准6.鉴别诊断7.救治措施一．概念有机磷农药中毒是接触或口服有机磷农药后引起的以胆碱酯酶活性下降，出现毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的中毒性疾病。严重病例可出现肺水肿、脑水肿、昏迷和呼吸衰竭。有时在急性中毒期出现中间综合征，治疗恢复期可发生反跳、猝死和迟发性多发性神经病。二、毒理学特点及发病机制有机磷农药的毒性按大鼠急性经口半数致死量(LD50)可分为以下四类，见下表。类型半数致死量（LD50）有机磷农药品种剧毒类10mg/kg甲拌磷、内吸磷、对硫磷、硫特普等高毒类10~100mg/kg甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、水胺硫磷、甲基内吸磷、敌敌畏、稻瘟净中等毒类100~1000mg/kg美曲膦酯、乐果、乙硫磷、辛硫磷、倍硫磷、二嗪农、灭蚜松、杀虫畏低毒类1000~5000mg/kg马拉硫磷、四硫特普、异稻瘟净、草甘膦有机磷农药可经消化道、呼吸道、皮肤侵入机体，吸入体内后代谢过程一般迅速。一般来说，有机磷农药经代谢转化后毒性降低，但也有部分品种进入体内先氧化后降解，而氧化产物一般较原型物毒性增强，如对硫磷形成对氧磷、乐果形成氧化乐果等毒性均增强。但最终能被体内磷酸酯酶或羟基酶所分解而解毒，分解产物可直接经尿排出。该类多呈黄色油状液体，少数为结晶体，有蒜臭味，不易溶于水，易溶于有机溶剂。在酸性溶液中较稳定，遇碱易分解破坏，但敌百虫易溶于水，遇碱可分解为毒性更大的敌敌畏。有机磷农药主要抑制乙酰胆碱酯酶，能与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者化学结构稳定，无分解乙酰胆碱的能力，从而使乙酰胆碱积蓄，产生胆碱能神经毒性。中毒后发生迟发性多发性神经病，目前认为与神经毒性酯酶NTE,结合形成磷酰化NTE,磷酰化NTE老化可使神经代谢受阻，轴索变性，髓鞘一过性脱失而出现多发性神经病。三、临床表现发病时间与有机磷农药的中毒途径、种类、剂量及胃内容物的多少有关，口服中毒者数分钟至2h内出现症状，吸人者30min可发病，经皮肤吸收者2~6h发病，但很少超过12h。敌敌畏、美曲膦醋、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎或出现水疱和脱皮;溅入眼内可引起结膜充血和瞳孔缩小。1.中枢神经系统症状头痛、头晕、倦怠、无力、失眠或嗜睡、烦躁不安、意识模糊、言语不清、惊厥、昏迷、抽搐，甚至出现呼吸中枢麻痹而死亡。2.毒覃碱样症状食欲缺乏、恶心、呕吐、腹痛、腹、泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小甚至针尖样、呼吸道分泌物增多、呼吸困难、肺水肿、二便失禁。3.烟碱样症状肌束颤动、肌肉痉挛、肌力减退，血压升高、心搏加快、面色苍白，严重者可因呼吸肌麻痹而致死。4.中间综合征(IMS)急性中毒后24~96h突然出现呼吸肌麻痹伴四肢近侧肌、颈屈肌及某些颅神经麻痹的一组综合征。由于发生在急性胆碱能综合征之后和迟发性多发性神经病之前，故称中间综合征。常引起呼吸肌麻痹，并可进展为呼吸衰竭。病理改变主要在运动终板，其发病原因是突触后神经肌肉接头功能障碍。5.反跳与猝死反跳多发生于治疗恢复后24--96h(乐果可在1周后)，突然再现急性胆碱能综合征并迅速进展，严重者再度昏迷、呼吸衰竭或骤停。其发生多与洗胃不彻底，或阿托品化后停药过早、过快，或间隔时间过长等因素有关。猝死多发生于治疗恢复后3~5天。病程中心电图常有尖端扭转型室性心动过速、不同程度的传导阻滞、QT间期延长甚至心室纤颤等改变，此乃有机磷农药对心脏毒性所致。6.迟发性多发性神经病多发生于中毒后2~4周，主要表现为周围运动、感觉和自主神经障碍。其临床特点:①首发症状多为无力，下肢重于上肢。②运动障碍为其突出表现，可出现垂足、垂腕或不同程度肌萎缩和瘫痪。③感觉障碍以疼痛和麻木为主。④腱反射随瘫痪加重而减弱或消失。⑤肌电图显示神经源性损害，并有不同程度的感觉及运动传导速度减慢。四、辅助检查1.全血胆碱酯酶酶活力测定有助于本病的诊断、