安眠药中毒学习课件.pptxVIP

安眠药中毒;1903年巴比妥盐类问世，一直为主要的镇静催眠药，近年被更安全的苯二氮卓类取代，为目前常见的中毒药物。精神病过量药物有时可见，巴比妥类过量罕见。;[分类](classification)

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;三、非巴比妥非苯二氮卓类（中效-短效）

水合氯醛、格鲁米特（导眠能）、甲喹酮(安眠酮)、甲丙氨酯(眠尔通)。

四、吩噻嗪类（抗精神病药）又称强安定药或神经阻断剂。按侧链结构不同，又可分为三类：（1）脂肪族，如氯丙嗪(冬眠灵)；（2）哌啶类，如硫利达嗪（甲硫达嗪）；（3）哌嗪类，如奋乃静（羟哌氯丙嗪）、氟奋乃静（氟非拉嗪）、三氟拉嗪（甲哌氟丙嗪）。

;[药代动力学]

(phamacokinetics);镇静催眠类药物为中枢神经系统抑制剂

镇静催眠药都有脂溶性，其吸收、分布、蛋白结合、代谢、排出以及起效和作用时间，都与脂溶性有关

吩噻嗪类中毒有抑制肠蠕动作用

;;一、苯二氮卓类(BDZ)

通过受体介导，受体主要分布在皮层，其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。

神经细胞突触后膜表面蛋白复合体，由BDZ受体、Y-氨基丁酸（GABA）受体和氯离子通道组成。

BDZ与受体结合，促进GABA与受体结合，增加氯离子通道开放频率，增强GABA对突触后膜的抑制功能。

BDZ的安全性，影响情绪和记忆力

;GABA受体是氯离子通道的门控受体，由两个α和两个β亚单位（α2β2）构成Cl-通道。β亚单位上有GABA受点，当GABA与之结合时，Cl-通道开放，Cl-内流，使神经细胞超极化，产生抑制效应。在α亚单位上则有苯二氮卓受体，苯二氮卓与之结合时，并不能使Cl-通道开放，但它通过促进GABA与GABA受体的结合而使Cl-通道开放的频率增加;二、巴比妥类中毒

巴比妥类直接作用于神经元

主要作用于网状结构上行激活系统，引起意识障碍，有剂量-效应关系

低剂量降低神经递质突触后兴奋性，也减少递质释放，能促进GABA、地西泮和受体结合，大剂量有直接拟GABA作用，使GABA通道开放，增加氯离子通道开放频率和时间;三、非巴比妥非苯二氮卓类

与巴比妥类相似的作用。机制不清。

;四、吩噻嗪类

药物主要作用于网状结构，能减轻焦虑紧张、幻觉妄想、病理性思维等精???症状。大剂量中毒后有昏迷、呼吸抑制

抑制中枢神经系统多巴胺受体，减少邻苯二酚氨生成所致。

抑制脑干血管运动中枢和呕吐中枢，阻断肾上腺素能受体，抗组胺及抗胆碱能等作用

;耐受性、依赖性和戒断综合征

BDZ受体减少是发生耐受的原因之一

长期服用BDZ突然停药时，发生受体密度上调而出现戒断综合征

戒断综合征：出现与药理作用相反的症状

镇定催眠药间有交叉耐受

致死量不因产生耐受性而有所变化;急性中毒

急性中毒表现的轻重和服药的种类、剂量、治疗的早晚及原来健康状态有关。

神经系统早期瞳孔缩小，晚期散大，早期肌张力增高，晚期下降，各生理反射消失

呼吸系统轻者呼吸减慢，重者呼吸浅弱，慢而不规则，晚期潮式呼吸，甚至呼吸衰竭死亡

循环系统重症病人血管运动中枢受抑制，心率增快，血压下降，循环衰竭表现

肝损伤、肾功能异常、骨髓和血液学改变

;急性中毒

一、苯二氮卓类

（1）中枢神经系统抑制

（2）矛盾性反应

少数病人早期可有兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和谵妄。

（3）其他表现

少见有头痛、恶心、呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。偶有锥体外系表现、过敏反应、肝毒性和血液学异常。;急性中毒

一、苯二氮卓类

危重因素和表现

同服其他药物

有多系统基础疾病

老年人和婴幼儿

;[临床表现]

(clinicmanifestation);急性中毒

二、巴比妥类

危重指征

昏迷深度、呼吸和循环受抑制程度

死因

早期死因：心源性（休克或心搏骤停）

晚期死因：继发于肺合并症

（吸入性肺炎或肺水肿）

少数死于脑水肿或肾衰竭、

;急性中毒

三、非巴比妥非苯二氮卓类中毒

其症状虽与巴比妥类中毒相似，但各有其特点。

（1）水合氯醛中毒：心律失常、肝肾功损害

（2）格鲁米特中毒：意识障碍周期性波动

抗胆碱能神经症状

（3）甲喹酮中毒：明显呼吸抑制，锥体束体征

（4）甲丙氨酯中毒：血压下降

;;慢性中毒

轻度中毒症状+精神症状

意识障碍和轻躁狂状态

智能障碍

人格变化

;戒断综合征

自主神经