颅内压增高及脑疝.ppt

颅内压增高原因颅腔内容物体积增大：脑体积增加（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）、颅内静脉回流受阻或过度灌流，脑血流量增加，使颅内血容量增多。3。颅内占位病变使颅腔空间相对变小：肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫等颅内压增高的病理生理01影响颅内压增高的因素：年龄：02婴幼儿、小儿颅缝未闭：颅内压升高颅缝裂开病情进展缓慢03老年人：脑萎缩颅内空间增大上述两种情况，病程延长。04颅内压增高的病理生理病变扩张速度：Langfitt，1965。占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内变化。0102030405062001－03－01*颅内压增高的病理生理颅内压(mmH2O)50040030020010012345678体积(ml)体积/压力曲线此曲线表明颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。颅内压增高的病理生理结论：01病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内压不增加或增加幅度小。014ml脑调节功能衰竭颅内压明显增加01临床意义：颅内压增高的病理生理1达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，3（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。2颅内压增高的病理生理01在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系02曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降，03其程度取决于颅内压增高的程度。04如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可05大幅度下降。06如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液，07颅内压只轻微下降。08病变的部位：病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变脑失代偿，早期即出现颅内压增高，见于以下情况：中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路，脑积水。大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产生颅内高压。4.伴发脑水肿程度：5.全身状况：炎症（脑寄生虫、脓肿、结核、脑肉芽肿）、恶性肿瘤，伴有较明显脑水肿，颅高压出现较早，病情进展迅速。肝昏迷、尿毒症、败血症、肺感染、酸中毒等。继发性脑水肿高热加重脑水肿。126543颅内压增高的后果：对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量(CBF)=(平均动脉压mSAP–颅内压ICP)/脑血管阻力口径CVR脑灌注压(CPP)=mSAP-ICPCBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）123456CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。01CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。01颅内压与平均动脉压相等时：CBF=0/CVR=0颈动脉造影，脑血流消失。01脑疝：脑组织发生移位。脑水肿：颅内压血流量和脑代谢脑水肿脑体积加剧颅高压。血管源性水肿：肿瘤、损伤初期细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。胃肠功能紊乱：颅压高下丘脑植物神经功能紊乱有关。某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，神经源性肺水肿：5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣、泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增强所致。、柯兴氏反应：1Cushing1900年2生理盐水狗下腔颅内压3颅内压＝舒张压BPP脉压4潮式呼吸BP脉搏细数死亡。5人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅6内压增高。7BDFACE颅内压增高的类型：弥漫性颅内压增高：此类病人对颅内高