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TNF-α、IL-1β、HOMA-IR水平变化与2型糖尿病发病相关性分析及作用机--第1页

TNF-α、IL-1β、HOMA-IR水平变化与2型糖尿病发病相

关性分析及作用机制研究

迟鹏威

【摘要】目的观察2型糖尿病患者的TNF-α、IL-1β、HOMA-IR水平变化,并分

析其临床意义.方法选取2016年2月-2017年5月在我院接受治疗的2型糖尿病

患者为研究对象,同时选取同期在我院接受体检的健康成年人作为对照.观察两组研

究对象TNF-α、IL-1β、HOMA-IR水平、血糖、血脂、氧化应激指标的差异,分析

2型糖尿病患者TNF-α、IL-1β、HOMA-IR水平变化与血糖、血脂、氧化应激指

标的相关性.结果观察组患者的血清TNF-α、IL-1β、HOMA-IR水平均高于对照

组(t=-14.101、-14.747、-6.878,P0.001);观察组患者的TC、LDL-C、TG和空

腹血糖水平均高于对照组,HDL-C水平低于对照组;观察组患者的NO、NOS、

SOD水平低于对照组,MDA水平高于对照组;2型糖尿病患者的TNF-α、IL-1β、

HOMA-IR水平与TC、LDL-C、TG、空腹血糖、MDA水平正相关,与HDL-C、

NO、NOS、SOD水平负相关.结论2型糖尿病患者的TNF-α、IL-1β、HOMA-IR

水平较高,且与患者的血糖、血脂和氧化应激指标密切相关,可作为患者临床监测的

重要指标.

【期刊名称】《实验与检验医学》

【年(卷),期】2018(036)004

【总页数】4页(P596-598,608)

【关键词】糖尿病;炎症因子;氧化应激;血脂

【作者】迟鹏威

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【作者单位】许昌市人民医院,河南许昌461000

【正文语种】中文

【中图分类】R446.11+2;R587.1

2型糖尿病(type2diabetesmellitus，T2DM)的病情持续性进展，可以导致患

者心血管系统、肝肾功能等组织器官的功能衰竭，促进病死率及致残率的上升。流

行病学研究显示，T2DM的发病率可达223～345/1万人左右，在具有肥胖症或

者高血压等基础性疾病的人群中，T2DM的发病率可进一步上升[1，2]。在探讨

T2DM的发病机制的过程中发现，细胞生物学因子的改变能够通过促进胰岛B细

胞的功能衰竭，促进细胞炎症因子富集导致损害及氧化应激性损伤等，进而促使胰

岛素分泌障碍，降低胰岛素受体敏感性[3，4]。肿瘤坏死因子－α（Tumor

NecrosisFactoralfa，TNF－α）、白细胞介素（interleukin；IL）等，能够通

过对下游细胞炎症因子如IL－6等的上调，加剧胰岛B细胞膜完整性的破坏，导

致B细胞囊泡分泌机制的障碍[5，6]；稳态模型（Homeostasismodel

assessment，HOMA）是评估胰岛素抵抗的重要指标，其能够评估外周组织细

胞膜受体的敏感性及对于胰岛素降糖作用的整体效果[7]。部分研究揭示了相关指

标在T2DM患者中的异常表达情况，但缺乏对于相关指标与患者体内氧化应激指

标等的关系研究。为了进一步评估TNF－α、IL－1β、HOMA－IR